1.觀察與分析心腦舒通膠囊對急性腦缺血損傷過程中能量代謝障礙、自由基損傷及炎性因子表達(dá)等關(guān)鍵環(huán)節(jié)的影響，探討缺血保護作用機制。方法：健康雄性Wistar大鼠60只，隨機分為正常組、假手術(shù)組、模型組、心腦舒通組、西藥組，共5組，每組12只。心腦舒通組灌胃給予心腦舒通混懸液，西藥組給予阿司匹林加尼莫地平混懸液，正常組、假手術(shù)組及模型組均給予等量蒸餾水。術(shù)前3d開始連續(xù)灌胃給藥10mL·kg^-1，每天1次，至術(shù)后3d共7d。采用同種系微栓子體外注入法制備大鼠多發(fā)性腦梗死模型，缺血72h后斷頭取腦，常規(guī)HE染色光鏡下觀察患側(cè)海馬CA1區(qū)及皮層病理學(xué)改變，免疫組化SABC法染色光鏡下觀察腫瘤壞死因子-α（TNF-α）及白細(xì)胞介素-1β（IL-1β）在海馬CA1區(qū)及皮層的表達(dá)，采用比色法測定海馬組織中Na^+ -K^+ -ATP酶活性、乳酸脫氫酶（LDH）活力、丙二醛（MDA）含量及超氧化物歧化酶（SOD）活性。結(jié)果：心腦舒通膠囊能明顯減輕急性多梗大鼠海馬CA1區(qū)的病理形態(tài)改變，不同程度的減少海馬CA1區(qū)及皮層神經(jīng)細(xì)胞內(nèi)TNF-α及IL-1β表達(dá)，顯著提高海馬組織中ATP酶活性（P〈0．01）及LDH酶活力（P〈0．01），能顯著提高海馬組織中SOD活性（P〈0．01）、降低MDA含量（P〈0．01）。結(jié)論：心腦舒通膠囊具有一定的缺血損傷保護作用，其機制與改善缺血組織的能量代謝障礙和自由基損傷，抑制炎性因子過表達(dá)，多環(huán)節(jié)阻抑和調(diào)節(jié)缺血級聯(lián)反應(yīng)有關(guān)醫(yī)|學(xué)教育網(wǎng)搜集整理。

2.探討心腦舒通膠囊對高脂血癥大鼠脂質(zhì)代謝及高半胱甘氨酸水平的影響；方法：雄性Wistar大鼠50只隨機分成5組：正常組、模型組、心腦舒通大劑量組、小劑量組、陽性藥物對照組；除正常組外均喂以高脂飼料，8周后，分別測量血脂及血漿高半胱甘氨酸（Hcy）濃度.結(jié)果：模型組較正常組血脂及Hcy濃度顯著升高（P<0.01），而心腦舒通組血脂及Hcy濃度明顯降低（P<0.01).結(jié)論：心腦舒通膠囊能夠顯著降低高脂血癥大鼠血脂及血漿高半胱甘氨酸濃度.

3.探討心腦舒通膠囊對小鼠心肌營養(yǎng)性血流量的影響.方法：根據(jù)86Rb對心肌親和力強的特點，采用同位素標(biāo)記方法.結(jié)果：心腦舒通膠囊組較對照組可顯著增加小鼠心肌營養(yǎng)性血流量（P<0.01).結(jié)論：心腦舒通膠囊能夠改善心肌氧和營養(yǎng)性物質(zhì)的供應(yīng).

4.研究心腦舒通膠囊對局灶性腦缺血再灌注大鼠神經(jīng)細(xì)胞的保護作用，并探討其抗氧化作用。方法：采用線栓法阻塞大腦中動脈致大鼠局灶性腦缺血再灌注模型（MCAO),24h后斷頭取腦，HE染色，光鏡下觀察大鼠大腦皮層區(qū)細(xì)胞損傷程度，TUNEL法檢測皮層區(qū)神經(jīng)細(xì)胞凋亡程度，分光光度計檢測患側(cè)腦組織中丙二醛（MDA）、超氧化物歧化酶（SOD）、乳酸（LD）、乳酸脫氫酶（LDH）的含量。結(jié)果缺血再灌注模型組大鼠均出現(xiàn)明顯的神經(jīng)功能缺損癥狀，有明顯缺血性形態(tài)學(xué)改變?nèi)缂?xì)胞水腫等；皮層區(qū)凋亡細(xì)胞數(shù)增多，缺血側(cè)腦組織的MDA增多、SOD活性降低，與假手術(shù)組比較均有顯著性差異（P<0.01）。心腦舒通膠囊能明顯改善MCAO大鼠神經(jīng)癥狀體征,減輕皮層區(qū)神經(jīng)細(xì)胞水腫，降低細(xì)胞凋亡；并可顯著提高SOD活性，降低MDA、LD、LDH的含量，與模型組比較有統(tǒng)計學(xué)意義（P<0.05～0.01）。結(jié)論：心腦舒通膠囊有減輕缺血再灌注腦組織損傷程度、降低神經(jīng)細(xì)胞凋亡的作用，其機制可能是通過調(diào)整氧化應(yīng)激、提高自由基酶性清除能力，從而減輕腦損傷。