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苯中毒的病因及臨床表現

2012-09-07 14:52 醫(yī)學教育網
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【提問】苯中毒的病因及臨床表現?

【回答】學員23391175,您好!您的問題答復如下:

苯中毒(benzene poisoning)可分為急性苯中毒和慢性苯中毒。急性苯中毒是指吸入高濃度苯蒸氣后,影響機體內ATP以及乙酰膽堿的合成,從而對中樞神經系統(tǒng)產生麻醉作用;慢性苯中毒是指苯的代謝產物酚類直接抑制了細胞核的分裂,導致細胞突變,從而影響了骨髓的造血功能,臨床表現為白細胞數持續(xù)降低,最終可發(fā)展為再生障礙性貧血白血病醫(yī)`學教育網搜集整理。

病因:

苯主要以蒸氣狀態(tài)經呼吸道吸入,皮膚僅少量吸收,消化道吸收完全。進入體內后,部分以原形由肺呼出;部分在肝臟代謝,通過微粒體混合功能氧化酶進行羥化,轉化為酚、對苯二酚、鄰苯二酚等酚類代謝產物。近來發(fā)現苯還可代謝轉化為環(huán)氧化苯。這些代謝產物分別與硫酸根、葡萄糖醛酸結合為苯基硫酸酯及苯基葡萄糖醛酸酯,自腎排出。中毒機理尚未完全闡明。目前認為:急性中毒是因苯的親脂性,附于神經細胞表面,抑制生物氧化,影響神經遞質,麻醉中樞神經系統(tǒng)。慢性毒作用主要是苯及代謝產物酚類所致造血系統(tǒng)損害。①酚類為原漿毒,直接抑制細胞核分裂,并且環(huán)氧化苯及酚類,尤其是對苯二酚和鄰苯二酚,還能影響DNA合成。對增殖活躍的骨髓造血細胞,特別是處于S及G2期細胞有明顯的抑制作用。②酚類與巰基作用及與白細胞中硫結合,分別使谷胱甘肽代謝障礙及形成具有自身抗原性的變性蛋白,導致血細胞破壞。③苯可抑制δ-氨基-γ-酮戊酸醫(yī)學教 育網 原創(chuàng)合成酶,干擾紅細胞生成素對紅細胞增殖的刺激作用。④苯也影響造血系統(tǒng)微環(huán)境,削弱造血干細胞復制機能。這些都是引起造血系統(tǒng)損 害的可能原因。另外,由于苯及其代謝產物能影響DNA合成,故可引起染色體畸變、血細胞突變而導致白血病。

臨床表現:

1.急性中毒主要為中樞神經系統(tǒng)抑制癥狀。輕者酒醉狀,伴惡心、嘔吐、步態(tài)不穩(wěn)、幻覺、哭笑失常等表現。重者意識喪失、肌肉痙攣或抽搐、血壓下降、瞳孔散大,可因呼吸麻痹死亡。個別病例可有心室顫動。

2.慢性中毒除影響神經系統(tǒng)外,還影響造血系統(tǒng)。神經系統(tǒng)最常見的表現為神經衰弱和植物神經功能紊亂綜合征;個別病者可有肢端感覺障礙,出現痛、觸覺減退和麻木,亦可發(fā)生多發(fā)性神經炎。造血系統(tǒng)損害的表現是慢性苯中毒的主要特征,以白細胞減少和血小板減少最常見;中性粒細胞內可出現中毒顆粒和空泡,粒細胞明顯減少易致反復感染;血小板減少可有皮膚黏膜出血傾向,女性月經過多;嚴重患者發(fā)生全血細胞減少和再生障礙性貧血;個別有嗜酸性粒細胞增多或有輕度溶血。苯還可引起骨髓增生異常綜合征。苯接觸所致白血病自1928年報道后漸有增多,至1994年國內已有209例報道。苯引起白血病多在長期高濃度接觸后發(fā)生,最短6個月,最長23年。白血病以急性粒細胞白血病為多,其次為急性淋巴細胞白血病和紅白血病,而慢性粒細胞白血病很少見。

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問題所屬科目:臨床執(zhí)業(yè)醫(yī)師---其他相關(內科、外科等)

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