鎮(zhèn)痛

在小鼠熱板法及家兔光熱刺激法試驗中，均證明青藤堿有肯定的鎮(zhèn)痛作用。腦內(nèi)注射產(chǎn)生鎮(zhèn)痛作用所需的劑量，相當于腹腔注射的1/2000，說明其鎮(zhèn)痛作用部位在中樞神經(jīng)系統(tǒng)；與丙烯嗎啡合用產(chǎn)生協(xié)同作用，連續(xù)應(yīng)用可產(chǎn)生耐受性，但較嗎啡緩慢，與嗎啡之間無交叉耐受性；連續(xù)應(yīng)用無成癮性，說明其鎮(zhèn)痛原理與嗎啡類不同。

青藤堿能明顯減少小鼠自發(fā)活動和被動活動，對巴比妥類睡眠時間并無明顯影響；能降低士的寧對小鼠的驚厥閾，但不能對抗戊四唑驚厥。犬、猴口服青藤堿45～95mg/kg也有顯著的鎮(zhèn)靜作用。小劑量（5-10mg/kg）即能延長小鼠和貓的防御性條件反射的潛伏期，條件反射部分消失，非條件反射亦有部分消失，提示青藤堿對高級神經(jīng)活動的興奮過程有抑制性影響。

鎮(zhèn)咳

對小鼠（SO2法）及貓（電刺激喉上神經(jīng)法），其鎮(zhèn)咳效價與可待因相仿；對豚鼠（SO2法）則其效價僅及可待因的1/4；異丙嗪可加強其鎮(zhèn)咳作用。大鼠腹腔注射大劑量時，有一定的降溫作用。

抗炎

青藤堿對實驗性關(guān)節(jié)炎有顯著的消退作用，其機制可能是通過下丘腦影響垂體一腎上腺系統(tǒng)，而與組胺釋放無關(guān)。對豚鼠的主動性過敏性休克有預(yù)防作用。青藤堿能降低實驗性關(guān)節(jié)炎大鼠全血粘度，且隨劑量增加作用增強，但對血漿粘度無明顯影響，主要是由于青藤堿提高紅細胞變形能力，降低紅細胞聚集程度。

降壓

青藤總堿對麻醉或不麻醉動物（犬、貓、兔、大鼠），無論靜脈注射或灌胃給藥都有肯定的急性降壓效果，但連續(xù)多次給藥則產(chǎn)生快速耐受性。麻醉犬，靜脈注射青藤堿0.5-2.0mg/kg后，立即出現(xiàn)心輸出量、心率、收縮壓、舒張壓、左心收縮期壓力、左心室壓力最大變化速率、心指數(shù)及外周阻力顯著降低。青藤堿降壓作用系外周阻力降低、心肌收縮力降低、心輸出量減少所致。

免疫抑制

青藤堿對機體非特異性免疫，細胞免疫和體液免疫均有抑制作用，與環(huán)磷酰胺作用相似。青藤堿25mg/kg、50mg/kg、100mg/kg腹腔注射或肌內(nèi)注射明顯降低小鼠炭廓清率及脾臟和胸腺的重量，并顯著抑制小鼠腹腔巨噬細胞的吞噬功能及引起血漿中cGMP/cAMP比值的下降；對腫瘤相伴免疫與移植物抗宿主反應(yīng)有較強的抑制作用。

釋放組胺

給犬靜脈注射青藤堿，血漿中組胺含量上升，血壓下降，門脈壓上升，促進淋巴生成，皮下注射可出現(xiàn)典型的三重反應(yīng)，并可為抗組胺藥所抑制。12．對受體的作用從青風藤中分離出的生物堿，初步篩選證實其對苯二氮卓受體、多巴胺受體、腦啡肽受體、腎上腺素α受體、血管緊張素Ⅱ受體均有較顯著的作用。每日注射小劑量鹽酸青藤堿或二鹽酸組胺，可抑制大鼠顆粒組織及佐劑性關(guān)節(jié)炎，該抑制作用分別由H2受體及T細胞介導。

抗心律失常

青藤堿10-40mg/kg靜脈注射對烏頭堿、毒毛花苷G、氯化鈣、氯仿-腎上腺素等誘發(fā)的幾種不同類型的心律失常均有一定程度的拮抗作用，30-50mg/kg靜脈注射可縮短印防己毒素誘發(fā)家兔心律失常持續(xù)時間，對結(jié)扎冠狀動脈的大鼠缺血性心律失常有明顯的對抗作用。青藤堿可能通過抑制離子跨膜轉(zhuǎn)運及抑制中樞而發(fā)揮抗心律失常作用。

對胃腸活動的影響

青藤堿給犬、猴口服常有輕度的胃腸不良反應(yīng)。對離體的兔腸及豚鼠腸有抑制作用，并能對抗毛果蕓香堿、組胺、乙酰膽堿及氯化鋇的致痙攣作用。但對在位的犬及兔腸，靜脈注射青藤堿均引起小腸的暫時興奮；注射青藤堿可增加胃液分泌及其酸度。對胃腸道的興奮作用，系組胺釋放所致。

心肌收縮力和心率的影響

離體豚鼠心房實驗，青藤堿能降低心肌的收縮性，抑制腎上腺索誘發(fā)的自律性；在2.7μmol/L濃度以上時，呈濃度依賴性地抑制豚鼠心室乳頭肌收縮力。在整體及離體實驗中均觀察到青藤堿的負性頻率作用，并可拮抗異丙腎上腺素的正性變時作用。青藤堿可使異丙腎上腺素、組胺量效曲線非平行右移，伴隨最大反應(yīng)降低，呈非競爭性桔抗作用，對氯化鈣所致的正性頻率與正性肌力均有明顯的拮抗作用。

由此認為青藤堿的負性肌力與負性頻率作用不是通過阻斷β受體和H2受體，而是阻滯慢鈣內(nèi)流所致。心肌電生理的影響 青藤堿可以降低豚鼠心房肌興奮性，延長功能不應(yīng)期，降低動作電位O相最大上升速率及動作電位幅度，因此青藤堿對快鈉內(nèi)流有抑制作用。在大劑量時，有效不應(yīng)期的延長超過動作電位時程的延長。用25mmolK(+)Tyrode液除極心肌的慢通道激活，此時青藤堿82μmol降低O相上升最大速率和動作電位幅度，具有頻率依賴性效應(yīng)，提示其對慢鈣內(nèi)向電流有抑制作用；對Mg(2+)引起的Mg(2+)/Ca(2+)混合電位有非選擇性抑制作用，這些結(jié)果表明青藤堿直接阻斷了鈣通道。青藤堿可以對抗乙酰膽堿縮短心房肌動作電位的作用，這種作用與抑制慢K(+)外向電流和內(nèi)向整流電流有關(guān)。

由此可見，青藤堿可能無選擇地作用于跨膜離子轉(zhuǎn)運，對Na(+)、K(+)、Ca(2+)的轉(zhuǎn)運過程均有抑制作用。

阻斷神經(jīng)節(jié)及神經(jīng)肌肉傳遞

青藤堿對神經(jīng)節(jié)動作電位具有濃度依賴性抑制作用，其ID50為1.2mmol/L,對節(jié)前纖維的興奮和傳導無明顯影響，表明其作用部位在神經(jīng)節(jié)。青藤堿能可逆性阻滯神經(jīng)肌肉的傳遞，呈濃度依賴性抑制作用，對神經(jīng)干的興奮性和傳導性無明顯影響，新斯的明不能拮抗青藤堿對神經(jīng)肌肉傳遞的阻滯作用，且有加強作用，提示青藤堿具有去極化型肌松藥的某些作用特點。

抗心肌缺血、保護再灌注損傷

青藤堿50mg/kg腹腔注射，能降低垂體后葉素引起的大鼠心電圖S-T段和T波的抬高，但不影響心率。青藤堿27μmol/L時即可降低再灌注心律夫常的發(fā)生率；在270μmol/L時，可完全抑制再 灌性室顫發(fā)生，對再灌性損傷具有保護作用。