（1）對(duì)血液流變學(xué)的影響

　　中風(fēng)患者血液處于“粘、濃、凝、聚”的傾向，運(yùn)用本方后，能增加血小板內(nèi)環(huán)磷酸腺甙的含量，抑制血小板聚集和釋放反應(yīng)，抑制和溶解血栓，以改善微循環(huán)，促進(jìn)側(cè)枝循環(huán)?！尽墩憬嗅t(yī)雜志》1986（3）∶110】

　　（2）對(duì)心、腦血管系統(tǒng)的藥理作用

　　補(bǔ)陽(yáng)還五湯靜脈注射，有緩慢、持久的降壓作用，對(duì)麻醉家兔能顯著地增強(qiáng)心肌收縮幅度，反映心肌耗氧量的心肌張力時(shí)間指數(shù)顯著降低，心肌營(yíng)養(yǎng)性血流量明顯增加?！尽吨兴幫▓?bào)1987（2）∶51】

　　補(bǔ)陽(yáng)還五湯對(duì)腦缺血再灌注損傷大鼠腦組織ET-1基因表達(dá)的影響 采用線栓法制成大鼠MCAO再灌注模型，并用地高辛精標(biāo)記ET-1基因進(jìn)行原位雜交。結(jié)果補(bǔ)陽(yáng)還五湯治療組缺血再灌注側(cè)皮層及尾狀核ET-1基因表達(dá)顯著低于生理鹽水對(duì)照組（P<0.05），兩組大鼠缺血再灌注側(cè)皮層和尾狀核ET-1基因表達(dá)均顯著高于健側(cè)相應(yīng)腦區(qū)（P<0.05，P<0.01）。腦缺血再灌注可以誘導(dǎo)腦組織ET-1基因的異常表達(dá)，從而進(jìn)一步加重腦損傷，補(bǔ)陽(yáng)還五湯可在一定程度上下調(diào)腦缺血誘導(dǎo)的ET-1基因的表達(dá)，可能是其防治缺血性腦血管病的主要作用機(jī)制之一。

　　補(bǔ)陽(yáng)還五湯對(duì)脊髓損傷（SCI）模型大鼠脊髓組織血小板活化因子受體（PAF—R）mRNA表達(dá)的影響 選用SPF級(jí)Wista大鼠，隨機(jī)分為4組：正常組、模型組、補(bǔ)陽(yáng)還五湯組、金納多組；采用Allen‘s法復(fù)制中度SCI模型，造模成功后觀察1周；連續(xù)給藥2周后，取各組脊髓組織，采用實(shí)時(shí)逆轉(zhuǎn)錄聚合酶鏈反應(yīng)（RT—PCR）法檢測(cè)各組脊髓組織PAF—R mRNA表達(dá)水平。結(jié)果模型組大鼠脊髓組織PAF-R mRNA表達(dá)顯著降低（P〈0.01）；補(bǔ)陽(yáng)還五湯組及金納多組均可抑制脊髓組織PAF—R mRNA表達(dá)，與模型組比較差異有顯著性意義（P〈0.01），而兩給藥組之間比較無(wú)顯著性差異（P〉0.05）。補(bǔ)陽(yáng)還五湯對(duì)損傷脊髓的保護(hù)作用可能與其能減少PAF—R數(shù)目，抑制PAF—R活性，從而阻斷PAF發(fā)揮損傷效應(yīng)有關(guān)。

　?。?）對(duì)免疫功能的影響

　　補(bǔ)陽(yáng)還五湯能使免疫功能低下小鼠的免疫器官重量增加，提高單核巨噬細(xì)胞吞噬功能，從而表明本方具有增強(qiáng)機(jī)體免疫功能的藥理學(xué)基礎(chǔ)?！尽蛾兾髦嗅t(yī)》1986（10）：466】