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慢性腎小球腎炎發(fā)病原因及發(fā)病機(jī)制

腎小球疾病的病因和發(fā)病機(jī)制很復(fù)雜,有許多因素參與,如感染、自身免疫、藥物、遺傳、環(huán)境等,其中免疫損傷是多數(shù)腎小球疾病發(fā)生過(guò)程中的共同環(huán)節(jié),幾乎所有的腎小球疾病的大多過(guò)程都有免疫學(xué)機(jī)制參與。

腎臟對(duì)免疫介導(dǎo)的損傷高度敏感,機(jī)體對(duì)病原微生物、種植于腎小球的外來(lái)抗原或正常的自身組織成分產(chǎn)生過(guò)度的或不恰當(dāng)?shù)拿庖邞?yīng)答,均會(huì)導(dǎo)致腎組織的免疫損傷??捎捎诿庖邚?fù)合物在腎小球基底膜內(nèi)皮下、系膜區(qū)、上皮側(cè)的沉積,活化補(bǔ)體,導(dǎo)致免疫損傷,也可能是一些種植在腎組織的抗原在原位與抗體形成免疫復(fù)合物。

腎組織的免疫應(yīng)答效應(yīng),一方面會(huì)導(dǎo)致T細(xì)胞、單核細(xì)胞等炎性細(xì)胞在腎組織浸潤(rùn),這些細(xì)胞本身能分泌很多細(xì)胞因子,亦可介導(dǎo)腎組織損傷;另一方面,這些炎性細(xì)胞及其分泌的細(xì)胞因子又可刺激和激活腎臟固有細(xì)胞,使其表達(dá)各種趨化因子、細(xì)胞因子、生長(zhǎng)因子、粘附分子和細(xì)胞外基質(zhì)成分,直接或間接加重腎組織的損傷。

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