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躁狂抑郁癥又稱情感性精神障礙（affective disorders），是一種以情感病態(tài)變化為主要癥狀的精神病。躁狂抑郁癥表現為躁狂或抑郁兩者之一反復發(fā)作（單相型），或兩者交替發(fā)作（雙相型）。其病因可能與腦內單胺類功能失衡有關，但5-HT缺乏是其共同的生化基礎。在此基礎上，NA功能亢進為躁狂，發(fā)作時患者情緒高漲，聯(lián)想敏捷，活動增多。NA功能不足則為抑郁，表現為情緒低落，言語減少，精神、運動遲緩、常自責自罪，甚至企圖自殺。

抗抑郁癥藥常用抗抑郁藥為三環(huán)類，包括米帕明（imipramine）、地昔帕明（desipramine）阿米替林（amitriptyline）、多塞平（doxepin）等。它們與吩噻嗪類在化學結構上的主要區(qū)別是用-CH2-CH2-代替S.米帕明「體內過程」口服吸收良好，但個體差異大。血藥濃度于2～8小時達峰值，血漿t1/2為10～20小時。廣泛分布于全身各組織，以腦、肝、腎及心肌分布較多。主要在肝代謝，基側鏈N脫甲基轉化為地昔帕明，后者有顯著抗抑郁作用。米帕明及地昔帕明最終被氧化成無效的羥化物或與葡萄糖醛酸結合，自尿排出。

「藥理作用」

1.中樞神經系統(tǒng)正常人口服本藥后，出現困倦、頭暈、口干、視力模糊及血壓稍降等。若連續(xù)用藥數天，以上癥狀加重，并出現注意力不集中，思維能力下降。相反，抑郁癥患者連續(xù)服藥后，情緒提高，精神振奮，出現明顯抗抑郁作用。但米帕明起效緩慢，連續(xù)用藥2～3周后才見效，故不作應急藥物應用。

米帕明抗抑郁作用機制曾經研究，早期發(fā)現利血平能引起抑郁癥狀，而預先給予米帕明則可防止，但若先用利血平耗竭腦內兒茶酚胺后則無效。表明米帕明必須在腦內有兒茶酚胺貯存時，才能發(fā)揮抗抑郁作用。因而推測，米帕明可能因抑制突觸前膜對NA及（或）5-HT的再攝取，使突觸間隙的NA濃度升高，促進突觸傳遞功能而發(fā)揮抗抑郁作用。但近年出現的非典型抗抑郁藥，并不抑制或僅微弱抑制NA及5-HT的再攝?。ㄈ缫疗者胚幔琲prindole），卻仍有較強的抗抑郁作用。此外，米帕明雖可迅速抑制腦內單胺類遞質再攝取，但抗抑郁作用的出現卻需幾周之久，因此增強腦內單胺類遞質的作用，只是其復雜作用機制中一個早期環(huán)節(jié)。

2.植物神經系統(tǒng) 治療量米帕明能阻斷M膽堿受體，引起阿托品樣作用。

3.心血管系統(tǒng)米帕明能降低血壓，抑制多種心血管反射，易致心律失常，這與它抑制心肌中NA再攝取有關。此外還可以引起體位性低血壓及心動過速。心電圖中T波倒置可低平。近來證明，米帕明對心肌有奎尼丁樣作用，因此心血管疾病患者慎用。

「臨床應用」

主要用于各型抑郁癥的治療。對內源性、反應性及更年期抑郁癥療效較好，而對精神分裂癥的抑郁狀態(tài)療效較差。

「不良反應」

最常見的副作用為阿托品樣作用的口干、便秘、視力模糊、心悸等。因易致尿潴留及升高眼內壓，故前列腺肥大及青光眼患者禁用。中樞神經方面表現為乏力、肌肉震顫。某些患者用藥后可自抑制狀態(tài)轉為躁狂興奮狀態(tài)，劑量大時尤易發(fā)生。極少數患者出現皮疹、粒細胞缺乏及黃疸等過敏反應。

「藥物相互作用」

三環(huán)類藥物能增強中樞抑制藥的作用以及對抗可樂定的降壓作用。三環(huán)類與安坦等抗帕金森病藥或抗精神病藥合用，則注意它們的抗膽堿效應可能相互增強。

其他三環(huán)類藥物的作用比較見表17-3.其他抗抑郁癥藥 馬普替林（maprotiline）能選擇性抑制NA的再攝取。為廣譜抗抑郁藥，具有奏效快，副作用小的特點。臨床用于各型抑郁癥，老年抑郁癥患者尤為適用。諾米芬新（nomifensine）能顯著抑制NA及DA的再攝取，而對5-HT再攝取抑制作用微弱?？鼓憠A作用及心血管作用極弱。適用于各型抑郁癥，老年患者易于接受，療效比米帕明略高或相似。此外，本藥緩解抑郁患者的嚴重運動遲緩療效好，這可能與其抑制DA的再攝取有關。