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AA患者外周血及骨髓淋巴細胞比例增高，T細胞亞群失衡，T輔助細胞I型（Th1）、CD8+T抑制細胞、CD25+T細胞和γδTCR+T細胞比例增高。T細胞分泌的造血負調(diào)控因子（IFN-γ、TNF）明顯增多，髓系細胞凋亡亢進。細胞毒性T細胞分泌穿孔素直接殺傷造血干細胞而使髓系造血功能衰竭。多數(shù)患者用免疫抑制治療有效。

以往認為，在一定遺傳背景下，AA可能通過三種機制發(fā)?。涸l(fā)、繼發(fā)性造血干祖細胞（種子）缺陷、造血微環(huán)境（土壤）及免疫（蟲子）異常。近年來認為AA的主要發(fā)病機制是免疫異常。T細胞功能異?？哼M，細胞毒性T細胞直接殺傷和淋巴因子介導的造血干細胞過度凋亡引起的骨髓衰竭是AA的主要發(fā)病機制。造血微環(huán)境與造血干祖細胞量的改變是異常免疫損傷的結(jié)果。所謂造血干祖細胞質(zhì)異常性“AA”實乃部分與AA相似，未能鑒別出來的PNH、MDS、Fanconi貧血等。