慢性呼吸衰竭的病理生理是內科主治醫(yī)師考試的重要考點，醫(yī)學教育網小編搜集整理了相關資料，便于各位同學復習備考！

一、缺氧和二氧化碳潴留的發(fā)生機制

（一）通氣不足：在靜息呼吸空氣時，總肺泡通氣量（VA）約為4L/min，才能維持正常的肺泡氧（PAO2）和二氧化碳分壓（PACO2）。肺泡通氣量減少，則肺泡氧分壓下降，CO2分壓上升。醫(yī)學教`育網搜集整理呼吸空氣條件下（吸入氧濃度為20.93%，CO2接近零），肺泡CO2分壓與肺泡通氣量（VA）和CO2產生量（VCO2）的關系亦可以用下列公式反映：PACO2＝0.863×VCO2/VA.由于PACO2直接影響PaCO2，可見通氣不足（VA下降）時PaCO2升高。

（二）通氣/ 血流比例失調：肺泡通氣量與其周圍毛細血管血流量的比例必須協(xié)調，才能保證有效的氣體交換。正常每分鐘肺泡通氣量（V）為4L，肺毛細血管總血流量（Q）為5L，兩者之比為0.8.如果此比率增大，吸入氣體不能與血液進行有效的交換，即為無效腔效應；比率減少，使靜脈血未能充分氧合，則形成肺動－靜脈樣分流。通氣/血流比例失調通常僅產生缺O(jiān)2，而無CO2潴留。其原因主要是：①動脈與混合靜脈血的氧分壓差為59mmHg，比CO2分壓差5.9m Hg大10倍。②氧解離曲線呈S性，正常肺泡毛細血管血氧飽和度已處于曲線的平臺，無法攜帶更多的氧以代償低PaO2區(qū)的血氧含量下降。而CO2解離曲線在生理范圍內呈直線，有利于通氣良好區(qū)對通氣不足區(qū)的代償，排除足夠的CO2，不致出現CO2潴留。然而，嚴重的通氣/血流比例失調亦可導致CO2潴留。

（三）肺動－靜脈樣分流：由于肺部病變如肺泡萎陷、肺不張、肺水腫和肺炎實變等均可引起肺動－靜脈樣分流增加，使靜脈血沒有接觸肺泡氣進行氣體交換的機會，直接流入肺靜脈。當存在肺內分流時，提高吸氧濃度并不能提高分流靜脈血的血氧分壓。分流量越大，吸氧后提高動脈血氧分壓效果越差；如分流量超過30%以上，吸氧并不能明顯提高PaO2.

（四）彌散障礙：肺內氣體交換是通過彌散過程實現的。彌散量受很多因素影響，包括：①彌散面積；②肺泡膜的厚度和通透性；③氣體和血液接觸的時間；④氣體彌散能力（系數）；⑤氣體分壓差。⑥其他，如心排血量、血紅蛋白含量、V/Q比值等。氧彌散能力僅為二氧化碳的1/20，故意再生彌散障礙時，通常以低氧為主。

（五）氧耗量：氧耗量增加是加重缺O(jiān)2的原因之一。發(fā)熱、寒戰(zhàn)、呼吸困難和抽搐均增加氧耗量。寒戰(zhàn)耗氧量可達500ml/min；嚴重哮喘，隨著呼吸功的增加，用于呼吸的氧耗量可為正常的十幾倍。氧耗量增加，肺泡氧分壓下降，正讓人藉助增加通氣以防止缺氧。隨著氧耗量的增加，肺泡通氣量亦明顯增加。每分鐘氧耗量分別為200、400、800ml時，維持正常肺泡氧分壓所需的肺泡通氣量分別為3、6、12L.故氧耗量增加的患者，如同時伴有通氣功能障礙，會出現嚴重的低氧血癥。

二、缺氧、二氧化碳潴留對機體的影響

（一）對中樞神經的影響：腦組織耗氧量大，約占全身耗氧量的1/5－1/4.中樞皮質神經元細胞對缺氧最為敏感。缺氧可引起腦細胞功能障礙，腦毛細血管通透性增加，腦水腫，最終引起腦細胞死亡。對中樞神經影響的程度與缺O(jiān)2的程度和發(fā)生的急緩有關。急性缺氧會引起煩燥不安，全身抽搐，可在短時間內引起死亡。通常完全停止供氧4－5分鐘即可引起不可逆的腦損害。逐漸出現的缺O(jiān)2，癥狀出現較輕微和緩慢。輕度缺O(jiān)2可引起注意力不集中、智力減退、定向障礙；隨著缺O(jiān)2加重，當PaO2低于50mmHg時，可導致煩燥不安、神志恍惚、譫妄；低于30mHg時，會使神志喪失，乃至昏迷；低于20mmHg則會發(fā)生不可逆轉的腦細胞損傷。

CO2潴留使腦脊液氫離子濃度增加，影響腦細胞代謝，降低腦細胞興奮性，抑制皮質活動；但輕度的CO2增加，對皮質下層刺激加強，間接引起皮質興奮；若PaCO2繼續(xù)升高，皮質下層受抑制，使中樞神經處于麻醉狀態(tài)。在出現麻醉前的患者，往往先有失眠、精神興奮、煩燥不安的先兆興奮癥狀。

缺O(jiān)2和CO2潴留均會使腦血管擴張，血液阻力減少，血流量增加以代償之。嚴重缺O(jiān)2和CO2潴留會發(fā)生血管通透性增加，引起腦間質水腫和腦細胞內水腫，導致顱內壓增高，擠壓腦組織，壓迫血管，進而加重腦組織缺O(jiān)2，形成惡性循環(huán)。

（二）對心臟、循環(huán)的影響：缺O(jiān)2可刺激心臟，使心率加快和心排血量增加，血壓上升。冠狀動脈血流量在缺O(jiān)2時明顯增加，心臟的血流量可超過腦和其他臟器。心肌對缺O(jiān)2十分敏感，早期輕度缺O(jiān)2即在心電圖上顯示出來。急性嚴重缺O(jiān)2可導致心室顫動或心臟驟停。長期慢性缺氧可導致心肌纖維化，心肌硬化；缺O(jiān)2能引起肺小動脈收縮而增加肺循環(huán)阻力，導致肺動脈高壓和增加右心負荷。最終導致肺源性心臟病。

CO2潴留可使心率加快，心排血量增加，使腦血管、冠狀血管舒張，皮下淺表毛細血管和靜脈擴張，而腎、脾和肌肉的血管收縮。早期CO2潴留可引起血壓升高。

（三）對呼吸影響：缺O(jiān)2對呼吸的影響遠較CO2潴留的影響為小。缺O(jiān)2主要通過頸動脈竇和主動脈體化學感受器的反射作用刺激通氣，通常PaO2下降到＜60mmHg時，才出現興奮呼吸中樞的作用。如缺O(jiān)2程度緩慢加重，這種反射遲鈍。

CO2是強有力的呼吸中樞興奮劑，吸入CO2濃度增加，可使PaCO2增加，而PaCO2每增加1mmHg，通氣量增加2L/mgn，出現深大快速的呼吸；但當吸入CO2濃度超過12%時，通氣量不再增加，呼吸中樞處于被抑制狀態(tài)。但臨床上慢性高碳酸血癥患者，并無通氣量新穎增加，反而有所下降。這是呼吸中樞反映性遲鈍，血pH降低不明顯（通過機體的代償反應），再加上患者氣道阻力增加、肺組織損害嚴重，胸廓運動受限等因素綜合作用的結果。

（四）對肝、腎和造血系統(tǒng)的影響：缺O(jiān)2可直接或間接損害肝細胞使丙氨酸氨基轉移酶上升，但隨著缺O(jiān)2的糾正，肝功能逐漸恢復正常。

動脈血氧降低時，腎血流量減少，腎小球濾過率、尿量和鈉排出量減少。腎功能受到抑制程度與PaO2減低程度相關。

組織氧分壓第可使紅細胞生成素產生增加，促使紅細胞增生，引起繼發(fā)性紅細胞增多。有利于增加血液攜氧量，但亦增加血液粘稠度。當血細胞比容超過0.55時，會明顯加重肺循環(huán)阻力和右心負擔。

CO2潴留可引起腎血管痙攣，血流減少，HCO3-和Na+再吸收增加，尿量減少。然而，輕度的CO2潴留時，這些改變并不明顯。當PaCO2超過65mmHg、血pH明顯下降時，這些改變較顯著，臨床上常有尿量減少。

（五）對酸堿平衡和電解質的影響：嚴重缺O(jiān)2可抑制細胞能量代謝的中間過程，如三羧酸循環(huán)、氧化磷酸化作用和有關酶的活動。這不但降低產生能量效率，還因產生乳酸和無機磷引起代謝性酸中毒。由于能量不足，體內離子轉運的鈉泵功能障礙，使細胞內K+和H+進入細胞內，造成細胞內酸中毒和高鉀血癥。代謝性酸中毒產生的固定酸與緩沖系統(tǒng)中HCO3-起作用，產生H2CO3，使組織CO2分壓增高。

PH值取決于HCO3-與H2CO3的比值，前者靠腎調節(jié)（需1－3天），H2CO3調節(jié)靠呼吸）僅需數小時）。急性吸衰CO2潴留可使pH迅速下降，如與代謝性酸中毒同時存在時，可因嚴重酸中毒引起血壓下降，心律失常，乃至心臟停搏。而慢性呼呼因CO2潴留發(fā)展緩慢，腎減少HCO3-相應降低，產生低氯血癥。