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腎血流動力學改變

急性雙側性梗阻腎血流量在動物試驗中可觀察到先有短暫上升，但之后（約1小時后）即減少，腎小球濾過率下降，這是由于腎小管腔內(nèi)壓力上升后，直接對抗了腎小球內(nèi)濾過壓而致。慢性雙側性梗阻一般腎血漿流量仍可保持一定水平，大約為正常的60%～70%，這時雖然小管內(nèi)液體不能通過輸尿管等路而排出，但腎小管仍能將許多濾過的液體重新吸收，因此GFR不致于完全到零。單側梗阻對腎血動力學影響也視發(fā)生快慢而定。

急性慢性GFR下降，近端腎小管壓力可以正常，RPF改變可以不十分明顯，加上對側RPF可能可以代償性上升，其機制可能是腎-明反射被激活所致。慢性發(fā)生的單側輸尿管梗阻一般輸尿管內(nèi)壓力不如急性者為高，近端腎小管內(nèi)壓力一般反而下降，約為正常30%左右，RPF因為慢性梗阻，各種代償機制多動員盡，因此，一般反而下降。其程度大約為40%左右。

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