慢性心力衰竭心力衰竭的誘因、病理生理總結(jié)-內(nèi)科中級職稱考點
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慢性心力衰竭心力衰竭的誘因
1.感染 呼吸道感染是最常見,最重要的誘因。
2.心律失常 心房顫動是器質(zhì)性心臟病最常見的心律失常之一,也是誘發(fā)心力衰竭最重要的因素。
3.血容量增加 如攝入鈉鹽過多,靜脈輸入液體過多、過快等。
4.過度體力勞累或情緒激動 如妊娠后期及分娩過程,暴怒等。
5.治療不當(dāng) 如不恰當(dāng)停用利尿藥物或降血壓藥等。
6.原有心臟病變加重或并發(fā)其他疾病等。
慢性心力衰竭心力衰竭病理生理
1.代償機制
(1)Frank-Starling機制:即增加心臟的前負(fù)荷,使回心血量增多,心室舒張末期容積增加,從而增加心排血量及提高心臟做功量。
(2)心肌肥厚:當(dāng)心臟后負(fù)荷增高時常以心肌肥厚作為主要的代償機制。
(3)神經(jīng)體液的代償機制:交感神經(jīng)興奮增強,腎素-血管緊張素-醛固酮系統(tǒng)(RAAS)激活。
2.體液因子的改變
(1)心鈉肽(ANP)和腦鈉肽(BNP):心衰時,作為評定心衰進程和判斷預(yù)后指標(biāo)。
(2)精氨酸加壓素(AVP)。
(3)內(nèi)皮素:是由血管內(nèi)皮釋放的肽類物質(zhì),具有很強的收縮血管的作用。
(4)細(xì)胞因子。
3.舒張功能不全。
4.心肌損害和心室重塑
在心腔擴大、心室肥厚的過程中,心肌細(xì)胞、胞外基質(zhì)、膠原纖維網(wǎng)等均有相應(yīng)變化,也就是心室重塑過程。心力衰竭發(fā)生發(fā)展的基本機制是心室重塑。
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