造成病毒性心肌炎的病因及發(fā)病機(jī)制是什么?考生是不是都掌握了呢?快來(lái)跟著小編檢驗(yàn)一下自己吧!
病因?qū)W
各種病毒都可引起心肌炎,其中以引起腸道和上呼吸道感染的委員長(zhǎng)病毒感染最多見(jiàn)。腸道病毒為微小核糖核酸病毒,其中柯薩奇、??桑‥CHO)、脊髓灰質(zhì)炎病毒為致心肌炎的主要病毒;粘病毒如流感、副流感、呼吸道合胞病毒等引起的心肌炎也不少見(jiàn);腺病毒也時(shí)有引起心肌炎。此外,麻疹、腮腺炎、乙型腦炎、肝炎、巨細(xì)胞病毒等也可引起心肌炎。臨床上絕大多數(shù)病毒性心肌炎由柯薩奇病毒和??刹《疽???滤_奇病毒的B組為人體心肌炎的首位病原體,按其分型以2、4二組最多見(jiàn),5、3、1型次之;A組的1、4、9、16、23各型易侵犯嬰兒,偶爾侵入成人心肌。
按病因心肌炎可分為以下三類:
(一)感染性疾病病程中發(fā)生的心肌炎 其致病病原體可為細(xì)菌、病毒、霉菌、立克次體、螺旋體或寄生蟲(chóng)。細(xì)菌感染以白喉為著,成為該病最嚴(yán)重的并發(fā)癥之一;傷寒時(shí)心肌炎不少見(jiàn);細(xì)菌感染時(shí)心肌受細(xì)菌毒素的損害。細(xì)菌性心內(nèi)膜炎或心肌炎可以延及心肌,伴發(fā)心肌炎,致病菌以葡萄球菌、鏈球菌或肺炎球菌為主,腦膜炎球菌菌血癥、膿毒血癥等偶爾可侵犯心肌而引起炎癥。多種霉菌如放線菌、白色念珠菌、曲菌、組織胞漿菌、隱球菌等都可引起心肌炎癥,但均少見(jiàn)。原蟲(chóng)性心肌炎主要見(jiàn)于南美洲錐蟲(chóng)病與弓青工體病。立克次體病如斑疹傷寒也可有心肌炎癥。螺旋體感染中鉤端螺旋體病的心肌炎不少見(jiàn),梅毒時(shí)心肌中可發(fā)生樹(shù)膠樣腫。近年來(lái),病毒性心肌炎的發(fā)病率顯著增多,受到高度重視,是當(dāng)前我國(guó)最常見(jiàn)的心肌炎,霉菌、寄生蟲(chóng)、立克次體或螺旋體引起的心肌炎則遠(yuǎn)比病毒和細(xì)菌性心肌炎少見(jiàn)。
(二)過(guò)敏或變態(tài)反應(yīng)所致的心肌炎 就目前所知,風(fēng)濕熱的發(fā)病以變態(tài)反應(yīng)可能最大,風(fēng)濕性心肌炎屬于此類。
(三)化學(xué)、物理或藥物所致的心肌炎 化學(xué)品或藥物如吐根素、三價(jià)銻、阿霉素等,或電解質(zhì)平衡失調(diào)如缺鉀或鉀過(guò)多時(shí),均可造成心肌損害,病理上有炎性變化;心臟區(qū)過(guò)度放射,也可引起類似的炎性變化。
發(fā)病機(jī)理
從動(dòng)物實(shí)驗(yàn)、臨床與病毒學(xué)、病理觀察,發(fā)現(xiàn)有以下二種機(jī)理:
(一)病毒直接作用 實(shí)驗(yàn)中將病毒注入血循環(huán)后可以心肌炎。以在急性期,主要在起病9天以內(nèi),病人或動(dòng)物的心肌中可分離出病毒,病毒熒光抗體檢查結(jié)果陽(yáng)性,或在電鏡檢查時(shí)發(fā)現(xiàn)病毒顆粒。病毒感染心肌細(xì)胞后產(chǎn)生溶細(xì)胞物質(zhì),使細(xì)胞溶解。
(二)免疫反應(yīng) 實(shí)驗(yàn)與人體病毒性心肌炎起病9天后心肌內(nèi)已不能再找到病毒,但心肌炎變?nèi)岳^續(xù);有些患者病毒感染的其他癥狀輕微而心肌炎表現(xiàn)頗為嚴(yán)重;還有些患者心肌炎的癥狀在病毒感染其他癥狀開(kāi)始一段時(shí)間以后方出現(xiàn);有些患者的心肌中可能發(fā)現(xiàn)抗原抗體復(fù)合體。以上都提示免疫機(jī)制的存在。實(shí)驗(yàn)中小鼠心肌細(xì)胞感染少量柯薩奇病毒,測(cè)得其細(xì)胞毒性不顯著;如加用同種免疫脾細(xì)胞,則細(xì)胞毒性增強(qiáng);如預(yù)先用抗胸脾抗體及補(bǔ)體處理免疫脾細(xì)胞,則細(xì)胞毒性不增強(qiáng);若預(yù)先以柯薩奇B抗體及補(bǔ)體處理免疫脾細(xì)胞,則細(xì)胞毒性增加;實(shí)驗(yàn)說(shuō)明病毒性心肌炎有細(xì)胞介導(dǎo)的免疫機(jī)制存在。研究還提示細(xì)胞毒性主要由T淋巴細(xì)胞所介導(dǎo)。臨床上,病毒性心肌炎遷延不愈者,E花環(huán)、淋巴細(xì)胞轉(zhuǎn)化率、補(bǔ)體C均較正常人為低,抗核抗體、抗心肌抗體、抗補(bǔ)體均較正常人的檢出率為高,說(shuō)明病毒性心肌炎時(shí)免疫機(jī)能低下。最近發(fā)現(xiàn)病毒性心肌炎時(shí)自然殺傷細(xì)胞的活力與α干擾素也顯著低于正常,γ干擾素則高于正常,亦反映有細(xì)胞免疫失控。小鼠實(shí)驗(yàn)性心肌炎給免疫抑制劑環(huán)孢霉素A后感染早期使病情加重和死亡率增高,感染1周后給藥則使死亡率降低。
以上資料提示病毒性心肌炎早期以病毒直接作用為主,以后則以免疫反應(yīng)為主。
病理改變
病變范圍大小不一,可為彌漫性或局限性。隨病程發(fā)展可為急性或慢性。病變較重者肉眼見(jiàn)心肌非常松弛,呈灰色或黃色,心腔擴(kuò)大。病變較輕者在大體檢查時(shí)無(wú)發(fā)現(xiàn),僅在顯微鏡下有所發(fā)現(xiàn)而賴以診斷,而病理學(xué)檢查必須在多個(gè)部位切片,方使病變免于遺漏。在顯微鏡下,心肌纖維之間與血管四周的結(jié)締組織中可發(fā)現(xiàn)細(xì)胞浸潤(rùn),以單核細(xì)胞為主。心肌細(xì)胞可有變性、溶解或壞死。病變?nèi)缭谛陌聟^(qū)則可合并心包炎,成為病毒性心包心肌炎。病變可涉及心肌與間質(zhì),也可涉及心臟的起搏與傳導(dǎo)系統(tǒng)如竇房結(jié)、房室結(jié)、房室束和束支,成為心律失常的發(fā)病基礎(chǔ)。病毒的毒力越強(qiáng),病變范圍越廣。在實(shí)驗(yàn)性心肌炎中,可見(jiàn)到心肌坯煞費(fèi)苦心之后由纖維組織替代。
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