一、血液高凝 內(nèi)、外源凝血系統(tǒng)被激活。

（一）血管內(nèi)皮細(xì)胞損傷 感染（尤其是革蘭氏陰性桿菌、病毒），缺氧、酸中毒，小血管炎等均可造成小血管內(nèi)皮細(xì)胞廣泛損傷，膠原暴露而激活因子Ⅻ，啟動內(nèi)源系統(tǒng)發(fā)生凝血；同時(shí)血小板粘附于受損血管壁上聚集及釋放其內(nèi)容物，形成白色血栓。細(xì)菌內(nèi)毒素及抗原抗體復(fù)合物亦可直接激活因子Ⅻ。

（二）組織促凝物及其他物質(zhì)進(jìn)入血循環(huán)，啟動外源性凝血系統(tǒng)，如孕期宮腔內(nèi)容物、組織損傷、腫瘤細(xì)胞破壞、溶血及血小板破壞等均具有組織促凝活性。

內(nèi)、外源凝血系統(tǒng)被啟動后，在血循環(huán)中形成凝血酶，后者促進(jìn)血管內(nèi)凝血加速發(fā)展，同時(shí)大量消耗Ⅰ、Ⅱ、Ⅴ、Ⅶ、Ⅻ因子和血小板生成凝血障礙。

二、繼發(fā)性纖維蛋白溶解亢進(jìn)

凝血酶、激活的因子Ⅻ、受損組織及血管內(nèi)皮細(xì)胞釋放的激活物質(zhì)以及緩激肽的釋放均能促使纖維蛋白溶解酶轉(zhuǎn)變?yōu)槔w溶酶，后者為蛋白水解酶，可溶解纖維蛋白（原），使之降解為X、Y、D、E等碎片，稱纖維蛋白（原）降解產(chǎn)物（fibrin/fibrinogen degradation product FDP）。這些碎片可抗凝血酶，干擾纖維蛋白單體聚合及干擾血小板的聚集及釋放，進(jìn)一步加重出血。