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急診醫(yī)學(xué)—妊娠引起的DIC

距離2019年急診醫(yī)學(xué)主任醫(yī)師考試越來越近,想必你的心情已經(jīng)被緊張所取代。為了幫助你拿下有把握考點(diǎn),醫(yī)學(xué)教育網(wǎng)小編為大家整理了急診醫(yī)學(xué)主任醫(yī)師考試內(nèi)容:妊娠引起的DIC,如下:

妊娠引起的DIC

(一)先兆子癇、子癇 是產(chǎn)科DIC最常見的原因,但僅有少數(shù)先兆子癇、子癇發(fā)生,并非所有這類病人均有明顯的凝血機(jī)制異常,如血小板減少,F(xiàn)SP增加,凝血酶原、部分凝血激酶時(shí)間異常,但可有慢性凝集異常的表現(xiàn):①腎臟發(fā)現(xiàn)有纖維蛋白或纖維蛋白樣物質(zhì)形成,腎小球內(nèi)皮細(xì)胞的增殖,肝臟活檢亦發(fā)現(xiàn)有纖維蛋白樣物質(zhì)。②ATⅢ活性降低,Ⅷ因子消耗增加,出現(xiàn)在臨床癥狀開始之前。③血小板存活期縮短。④以纖維蛋白肽為表現(xiàn)的纖維蛋白的產(chǎn)生增加。⑤纖溶活性降低。

而上述變化在有慢性高血壓的未孕婦女并不存在。對(duì)先兆子癇的病人需追查ATⅢ及血小板計(jì)數(shù),因有血栓栓塞的危險(xiǎn),術(shù)后這些病人可考慮用小量肝素來預(yù)防。

(二)胎盤早期剝離 是產(chǎn)科急性DIC最常見的原因,不僅大量消耗了各種凝集成分,也激活了纖維蛋白及纖溶系統(tǒng),血小板下降,ATⅢ活性減少,纖維蛋白肽A、纖維蛋白單體增加,與胎盤早剝的程度有一致的關(guān)系,胎盤早剝一發(fā)生,F(xiàn)SP就開始增加,部分剝離后FSP更增高,在完全剝離后FSP達(dá)最高峰,以后下降。FSP的升高與產(chǎn)后出血亦有高度相關(guān)關(guān)系。

治療主要是排空子宮,有效地維持循環(huán),很少需要補(bǔ)充凝集成分。

(三)感染性流產(chǎn) 許多感染性流產(chǎn),幾乎全部有感染性休克的病例均有凝血異常,DIC伴有各種程度的纖溶??赡苡捎诩?xì)菌內(nèi)毒素的作用,引起內(nèi)毒素、血管內(nèi)皮細(xì)胞、血小板及補(bǔ)體相互作用的反應(yīng),這些反應(yīng)導(dǎo)致組胺、激肽、5羥色胺的釋放,引起血壓下降、組織缺氧、酸中毒。血管舒緩素產(chǎn)生的多少直接與休克的嚴(yán)重程度成正比。休克加重DIC,凝集過程中,激肽激活,纖維蛋白使微血管床閉塞,引起組織嚴(yán)重灌注不良,腎功能衰竭及呼吸窘迫綜合征常是病人致死的原因。

治療除大量抗生素及手術(shù)清理宮腔外,對(duì)肝素的應(yīng)用尚有不同的看法。有人認(rèn)為肝素可減少繼續(xù)休克的危險(xiǎn),可以增加這類病人的存活率,并可以減少可溶性纖維蛋白單體的濃度,防止纖維蛋白的進(jìn)一步產(chǎn)生。但有人也認(rèn)為用肝素?zé)o利,尚需研究。若用肝素可給予5000u,8~12h一次。

(四)胎死宮內(nèi) 胎死存于宮內(nèi)約3~4周,實(shí)驗(yàn)室檢查常常開始表現(xiàn)出異常。甚至胎死1周就可有纖維蛋白肽A(FPA)增加。檢查病人可發(fā)現(xiàn)有低纖維蛋白原血癥,纖維蛋白溶酶原減少,ATⅢ減少,F(xiàn)PA增加及血小板減少。死胎可釋放凝血激酶進(jìn)入母體循環(huán),引起慢性DIC的發(fā)生。治療首選肝素,5000~100000u,每12h給藥1次,一般不延長(zhǎng)部分凝血激酶時(shí)間。肝素隨孕期的進(jìn)展其清除率增加,因此可考慮增加劑量,直至FPS下降,血漿纖維蛋白原上升。此時(shí),分娩死胎為宜。

以上內(nèi)容“妊娠引起的DIC”由醫(yī)學(xué)教育網(wǎng)小編搜集整理,如果您覺得對(duì)您有所幫助,可以分享給朋友。預(yù)祝大家考試順利。

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