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病理生理 先兆子癇的基本病變是全身小動脈痙攣，導(dǎo)致全身臟器血流不暢，微循環(huán)供血不足，組織器官因缺血缺氧而受損，嚴(yán)重時導(dǎo)致各臟器壞死，功能障礙。

(1)胎盤：先兆子癇時胎盤本身無變化。但子宮肌層和蛻膜部位的螺旋小動脈痙攣、粗細(xì)不均、管腔變細(xì)，呈急性粥樣硬化，管徑減小導(dǎo)致絨毛間隙血竇缺血、胎盤血竇量明顯減少，從而影響胎兒生長發(fā)育。臨床表現(xiàn)為胎盤功能減退和胎兒生長受限(fetal growth restriction，F(xiàn)GR)。若出現(xiàn)螺旋動脈栓塞、蛻膜壞死和胎盤后出血，可導(dǎo)致胎盤早剝和早產(chǎn)。若胎盤多處因缺血出現(xiàn)梗死，則可造成死胎。

(2)腦：腦小動脈痙攣，腦組織缺血，水腫可致腦水腫，嚴(yán)重時形成腦疝。在MAP≥140mmHg時，腦血管自身調(diào)節(jié)功能喪失。腦微血管內(nèi)血栓形成，可致限局性或彌漫性腦梗死。當(dāng)血管破裂時，可有腦出血。因子癇死亡者尸解中半數(shù)有腦水腫及腦疝。

(3)心臟：因小血管痙攣、外周阻力增加，心臟后負(fù)荷增加，心率加快。有效循環(huán)減少、血濃縮和血黏稠度增加，亦增加心肌負(fù)擔(dān)。冠狀動脈痙攣、心肌缺血缺氧，可出現(xiàn)間質(zhì)水腫和點狀出血壞死。重度先兆子癇易發(fā)生急性肺水腫與心衰。

(4)腎臟：腎小動脈痙攣，使腎血流量減少。腎缺血缺氧產(chǎn)生大量腎素，致AngⅡ增多，血壓進(jìn)一步升高。腎缺氧還使腎小球腫脹，濾過功能減退，體內(nèi)代謝廢物如尿素氮和尿酸排出減少，而在體內(nèi)蓄積。缺氧還使腎小球通透性增加，而腎小管回吸收功能降低，致血中蛋白漏出形成蛋白尿，尿中蛋白量和病情成正比。腎缺氧重者可出現(xiàn)急性腎皮質(zhì)壞死，表現(xiàn)為急性腎功能衰竭。

(5)肝臟：肝小動脈痙攣，組織缺血缺氧，肝細(xì)胞損害，可出現(xiàn)血清谷丙轉(zhuǎn)氨酶升高，重者發(fā)生黃疸。尸解發(fā)現(xiàn)肝門靜脈周圍有局限性出血乃至大片壞死。重度先兆子癇可發(fā)生肝被膜下出血和血腫形成，甚至破裂，導(dǎo)致腹腔內(nèi)出血而死亡。肝損害與凝血障礙同時發(fā)生，即出現(xiàn)HELLP綜合征(溶血、肝酶升高及血小板減少)，將嚴(yán)重危及母兒生命。

(6)凝血機制異常：正常妊娠末期血液處于高凝狀態(tài)。重度先兆子癇時，由于嚴(yán)重血管痙攣致使各臟器缺血缺氧、血管內(nèi)皮細(xì)胞和血管內(nèi)紅細(xì)胞破壞，不僅PGI2合成下降，大量凝血物質(zhì)進(jìn)入血液循環(huán)，消耗母體的凝血因子和血小板。胎盤缺血，釋放大量凝血物質(zhì)以及血液濃縮、高脂血癥等均影響加重了DIC。

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