醫(yī)學教育網小編為大家整理了新生兒顱內出血的發(fā)病原因和發(fā)病機制內容如下，希望可以幫助到大家在復習期間每天都能進步一點點。

發(fā)病原因

1、缺氧缺血。在產前產程中和產后可以引起胎兒或新生兒缺氧窒息缺血的因素，缺氧缺血性腦病常導致缺氧性顱內出血，早產兒多見，胎齡越小發(fā)生率越高?？梢驅m內窘迫產時和產后窒息、臍繞頸、胎盤早剝等缺氧缺血時出現(xiàn)代謝性酸中毒，致血管壁通透性增加，血液外溢，多為滲血或點狀出血，出血量不大而出血范圍較廣、分散，可導致室管膜下出血、腦實質點狀出血、蛛網膜下腔出血。

2、產傷。胎兒頭部受到擠壓是產傷性顱內出血的重要原因，以足月兒、巨大兒多見，可因胎兒頭過大、產道過小、頭盆不稱、臀位產、產道阻力過大、急產高位、產鉗吸引器助產等，使頭部受擠壓牽拉而引起顱內血管撕裂出血，出血部位以硬腦膜下多見。

3、其他。顱內先天性血管畸形或全身出血性疾病，如某些凝血因子表達減少，也可引起顱內出血或加重；如維生素K依賴的凝血因子缺乏、血小板減少等可引起顱內出血；快速擴容、輸入高滲液體、血壓波動過大、機械通氣不當、吸氣峰壓或呼氣末正壓過高等醫(yī)源性因素，也在一定程度上促使顱內出血的發(fā)生。

發(fā)病機制

1、產傷性顱內出血。在分娩過程中胎頭所受壓力過大、局部壓力不均或頭顱在短時間內變形過速者，均可導致硬腦膜下出血。主要由產傷引起的大腦鐮、小腦天幕撕裂而致大腦大靜脈或大腦上靜脈破裂，血液匯集于腦底部，可壓迫延腦促致死亡。頂骨、枕骨鱗部和顱底骨折常傷及腦神經并伴硬腦膜下出血，腦表面靜脈撕裂常伴蛛網膜下腔出血。

在臀位產的患兒中，最嚴重的產傷類型是枕骨分離伴后顱凹出血和小腦撕裂。早產兒顱骨較軟，外部壓力壓迫枕部也可導致頂骨、下枕骨向前移位、扭曲、竇匯和枕竇，從而引起小腦出血。常發(fā)生在臀位牽引產鉗分娩和應用面罩加壓通氣時，硬腦膜外出血很少見，主要是產鉗使顱骨內板與硬腦膜分離時腦膜中動脈破裂所致。

2、缺氧缺血性顱內出血。

（1）毛細血管通透性增加。缺氧和酸中毒直接損傷毛細血管內皮細胞，使其通透性增加或破裂出血；

（2）自主調節(jié)功能障礙。缺氧和酸中毒損傷腦血管自主調節(jié)功能，形成壓力被動性腦電流。當體循環(huán)壓力升高時，腦血流量增加導致毛細血管破裂。相反，在血壓下降時腦血流量減少而致缺血性改變，缺血壞死區(qū)內可有出血灶。

（3）早產。所有的腦部缺氧病變都是依向心性發(fā)展，早產兒最易因低氧導致毛細血管損傷。

32周以下早產兒在大腦側腦室和第四腦室周圍的室管膜下，以及小腦軟腦膜下的外顆粒層，均留存有胚胎生發(fā)層基質，而胎齡越小室管膜下生發(fā)層組織的原始神經細胞和僅有一層內皮細胞的血管越豐富，該組織是一個未成熟的毛細血管網，其血管壁僅有一層內皮細胞，這些小血管缺乏結締組織支持、缺乏膠原組織支撐、小毛細管脆弱且呈特有的U型血流方向，對缺氧高碳酸血癥及酸中毒極敏感。

當動脈壓突然升高時即可導致毛細管破裂出血，室管膜下血液向內可穿破室管膜引起腦室內出血。同時，也可從第四腦室溢出進入蛛網膜下腔，腦室周圍纖溶系統(tǒng)活躍，向外可擴散到白質致腦實質出血，腦室周圍靜脈系統(tǒng)呈U形。

當缺氧或血壓下降血流改變方向時，易引起血液淤滯，毛細血管床壓力增加而破裂；部分足月兒在室管膜下仍殘留生發(fā)層基質，也可能發(fā)生出血，而其腦室內出血大多來自脈絡叢。

近足月者腦室成熟，對缺氧較有抵抗力而幸免于死者，其白質及大腦皮質的邊緣部可形成許多空洞。足月兒的大腦皮質對缺氧仍較敏感，當循環(huán)衰竭或靜脈持續(xù)高壓，白質邊緣區(qū)容易發(fā)生梗死或出血脈絡叢血管破裂，可導致腦室內出血。

3、醫(yī)源性顱內出血。過多搬動嬰兒、輸注高滲液體或輸液過快頻繁吸引和氣胸等均可使血壓急劇上升，引致腦血流變化而造成顱內出血。

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