慢性阻塞性肺疾病的病因與發(fā)病機制是什么？為了幫助各位考生更好的復習考試，為您提供以下知識匯總：

COPD的發(fā)病因素很多，迄今尚有許多發(fā)病因素不夠明了，尚待研究。近年來認為，COPD有關發(fā)病因素包括個體易感因素以及環(huán)境因素兩個方面。明確的個體易感因素有α1-抗胰蛋白酶缺乏，最主要的環(huán)境因素就是吸煙，以及接觸職業(yè)粉塵等。此外尚與化學物質、感染、社會經(jīng)濟地位等都有影響。

吸煙

為重要的發(fā)病因素，吸煙者慢性支氣管炎的患病率比不吸煙者高2-8倍，煙齡越長，吸煙量越大，COPD患病率越高。煙草中含焦油、尼古丁和氫氰酸等化學物質，如本章第一節(jié)所述香煙可損傷氣道上皮細胞和纖毛運動，促使支氣管黏液腺和杯狀細胞增生肥大，黏液分泌增多，使氣道凈化能力下降。還可使氧自由基產(chǎn)生增多，誘導中性粒細胞釋放蛋白酶，破壞肺彈力纖維，誘發(fā)肺氣腫形成。

職業(yè)粉塵和化學物質

接觸職業(yè)粉塵及化學物質，如煙霧、變應原、工業(yè)廢氣及室內空氣污染等，濃度過高或時間過長時，均可能產(chǎn)生與吸煙類似的COPD。

空氣污染

大氣中的有害氣體如二氧化硫、二氧化氮、氯氣等可損傷氣道黏膜上皮，使纖毛清除功能下降，黏液分泌增加，為細菌感染增加條件。

感染因素

與慢性支氣管炎類似，感染亦是COPD發(fā)生發(fā)展的重要因素之一。

蛋白酶-抗蛋白酶失衡

蛋白水解酶對組織有損傷、破壞作用；抗蛋白酶對彈性蛋白酶等多種蛋白酶具有抑制功能，其中a1-抗胰蛋白酶（a1-AT）是活性最強的一種。蛋白酶增多或抗蛋白酶不足均可導致組織結構破壞產(chǎn)生肺氣腫。吸人有害氣體、有害物質可以導致蛋白酶產(chǎn)生增多或活性增強，而抗蛋白酶產(chǎn)生減少或滅活加快；同時氧化應激、吸煙等危險因素也可以降低抗蛋白酶的活性。先天性a1-抗胰蛋白酶缺乏，多見于北歐血統(tǒng)的個體，中國尚未見正式報道。

氧化應激

有許多研究表明COPD患者的氧化應激增加。氧化物主要有超氧陰離子（O2-）、羥根（OH）、次氯酸（HClO）、H2O2和一氧化氮（NO）等。氧化物可直接作用并破壞許多生化大分子如蛋白質、脂質和核酸等，導致細胞功能障礙或細胞死亡，還可以破壞細胞外基質；引起蛋白酶-抗蛋白酶失衡；促進炎癥反應，如激活轉錄因子NF-κB，參與多種炎癥因子的轉錄，如IL-8、TNF-а、NO誘導合成酶和環(huán)氧化物誘導酶等。

炎癥機制

氣道、肺實質及肺血管的慢性炎癥是COPD的特征性改變，中性粒細胞、巨噬細胞、T淋巴細胞等炎癥細胞均參與了COPD發(fā)病過程。中性粒細胞的活化和聚集是COPD炎癥過程的一個重要環(huán)節(jié)，通過釋放中性粒細胞彈性蛋白酶、中性粒細胞組織蛋白酶G、中性粒細胞蛋白酶3和基質金屬蛋白酶引起慢性黏液高分泌狀態(tài)并破壞肺實質。

其他

如自主神經(jīng)功能失調、營養(yǎng)不良、氣溫變化等都有可能參與COPD的發(fā)生、發(fā)展。

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