以下內容是關于“胰腺癌的發(fā)病機制”，希望能幫助正在備戰(zhàn)護理考研的小伙伴。這也是2022碩士研究生護理綜合內科護理學考試大綱中提到的有關內容，2023醫(yī)學護理考研考生可參考內容進行復習。為解決大家備考問題，醫(yī)學教育網(wǎng)小編整理相關考點分享如下：

引起胰腺癌的發(fā)病機制其實并不復雜，最常見的主要是不良的生活習慣、濫用藥物、及其他慢性疾病等。

（1）不良的生活方式導致胰腺癌

大量的研究支持胰腺癌與吸煙之間有密切聯(lián)系

大量的研究支持胰腺癌與吸煙之間有密切聯(lián)系。吸煙引起胰腺癌的可能機制：

①吸煙促使致癌物質煙草特異性N-亞硝酸鹽分泌到膽管，隨后反流入胰管;

②煙草特異性N-亞硝酸鹽對器官的特異性作用可隨血流入胰腺;

③吸煙增加血脂水平，促發(fā)胰腺癌。

吸煙者可能因細胞甲基化水平低而易致癌。Stolzenberg等的實驗證實，保持足夠的葉酸和吡哆醛濃度，可減少與吸煙相關的胰腺癌的危險性。

不同種族飲酒后其胰腺癌發(fā)病率亦有不同

不同種族飲酒后其胰腺癌發(fā)病率亦有不同。據(jù)Silverman等觀察飲酒與美國黑人和白人胰腺癌發(fā)病率關系的研究顯示，與白人相比，黑人男性嗜酒者及女性中度飲酒者均有較高發(fā)生率。

咖啡能使患胰腺癌的危險增加4倍

調查發(fā)現(xiàn)，咖啡能使患胰腺癌的危險增加4倍。研究證明，咖啡可以抑制DNA修復并在DNA復制完成前誘導有絲分裂過程，是其致癌的主要原因。

(2)慢性胰腺疾病導致胰腺癌

大多支持慢性胰腺炎可以發(fā)展為胰腺癌

流行病學和分子流行病學的研究大多支持慢性胰腺炎可以發(fā)展為胰腺癌。Friess的研究顯示，在5600個基因中，34個基因在胰腺癌和慢性胰腺炎患者中的表達減少，157個基因在慢性胰腺炎中表達增強，而其中的152個基因在

糖尿病可導致胰腺癌

實驗研究表明，胰島素在體外或體內能促使胰腺癌細胞生長;高濃度胰島素能使胰島素樣生長因子-1受體活化，產生包括細胞周期進程改變的生長促進效應。

幽門螺旋桿菌導致胰腺癌

研究顯示，胰腺癌患者中有Hp血清陽性結果，與對照組相比有顯著差異，提示Hp感染與胰腺癌有相關性。

（3）非類固醇類抗炎藥的濫用導致胰腺癌

服用非類固醇類抗炎藥胰腺癌發(fā)病風險可能增大

有研究顯示，服用阿司匹林的婦女，胰腺癌的發(fā)病率降低，但也有研究顯示，常規(guī)服用阿司匹林并不會降低胰腺癌的發(fā)生率，且胰腺癌發(fā)病風險可能增大，對這一現(xiàn)象的可能機制是：①阿司匹林對不同組織的脂肪氧合酶的影響不同，可能降低一些癌癥的風險，又增加另一些癌癥的風險。

②阿司匹林可能與胰腺炎風險增加有關，而胰腺炎又與高胰腺癌風險有關。

事實上，應用包括非特異性COX抑制劑和特異性COX-2抑制劑預防和治療諸多消化道腫瘤，如食管癌、胃癌、結腸癌等，均取得較好的臨床和實驗結果。但NSAID對胰腺癌的確切作用還需進一步研究。

（4）分子生物學研究提示，癌基因激活與抑癌基因失活以及DNA修復基因異常在胰腺癌的發(fā)生中起重要作用，如90%的胰腺癌可有K-ras基因第12號密碼子的點突變。

以上是醫(yī)學教育網(wǎng)小編整理的“胰腺癌的發(fā)病機制”全部內容，想了解更多護理考研的知識及內容，還有醫(yī)學考試的考試動態(tài)、政策解析、復試調劑的信息，請關注醫(yī)學教育網(wǎng)。