當下丘腦釋放和抑制激素經門脈系統(tǒng)進入前葉垂體，與其特殊細胞膜受體結合，起動一系列代謝序列，興奮或抑制垂體激素釋放入體循環(huán)。至今已識別生理上重要的6種下丘腦神經激素。除一種生物胺多巴胺外，所有均為小分子肽。有數種可同時在下丘腦和周圍產生，并也可在局部旁分泌系統(tǒng)起作用，特別在胃腸道。這些神經激素可以控制一種以上垂體激素釋放，但其效應具有特殊性。調控大多前垂體激素取決于下丘腦正興奮信息，唯獨催乳激素（PRL）主要有賴于抑制控制。

　　促甲狀腺激素釋放激素（TRH）興奮促甲狀腺激素（TSH）和催乳激素合成和釋放。尚不清楚TRH對PRL釋放是否是生理性。在病理情況下，TRH同樣可能興奮GH的產生和釋放。

　　促性腺激素釋放激素（GnRH）已知是黃體化激素釋放激素（LHRH），當外源性以脈沖方式給予時，生理上同時興奮LH和FSH分泌。當外源性持續(xù)投予GnRH，開始興奮LH和FSH釋放，稍后，由于受GnRH對垂體GnRH受體的下降調節(jié)，LH和FSH分泌被抑制。鑒于這一觀察導致長效GnRH的發(fā)展，使臨床上用于內科閹割成為可能。患前列腺癌的男性病人中，應用GnRH類似物能有效地抑制雄激素分泌，在患子宮內膜異位癥，子宮肌瘤女性，抑制卵巢類固醇激素分泌和兒童中真性性早熟，抑制性類固醇分泌。在某些情況下，給予脈沖式GnRH，同樣可興奮PRL釋放。

　　生長激素抑制激素對GH和TSH行負調控，GH的釋放受GHRH興奮和生長激素抑制激素抑制。GH的產生率有賴于這兩種激素的相對強度。生長激素抑制激素也抑制胰島素分泌。

　　促腎上腺皮質激素釋放激素（CRH）興奮垂體ACTH釋放。

　　多巴胺是PRL主要調節(jié)因子，抑制其合成和釋放。當連接垂體與下丘腦的垂體柄中斷，PRL分泌增加，而其余前葉垂體激素分泌減少。在某些情況下，多巴胺同樣可抑制LH，F(xiàn)SH和TSH釋放。

　　血管活性腸肽（VIP）也存在下丘腦神經元內，在體內和實驗條件下興奮PRL釋放。像TRH一樣，未知VIP對生理性PRL釋放是否是一個重要因子。

　　許多下丘腦異常，包括新生物，腦炎和其他炎癥損害可改變下丘腦神經激素分泌，并影響垂體功能。由這些損害引起臨床綜合征作為垂體激素功能異常表現(xiàn)。因為不同神經激素由下丘腦不同中樞合成，在某些疾病可只有一種或幾種神經肽受影響，如Kallmann綜合征，下丘腦GnRH缺乏導致性腺功能減退。然而，下丘腦損害可以降低所有下丘腦神經激素，產生繼發(fā)性全垂體功能減退癥伴高催乳激素血癥和乳溢（因為降低了多巴胺釋放）。下丘腦損害同樣可能導致神經激素分泌過高，可能與某些青春期早熟和庫欣綜合征有關。