概述

　　慢性腎小球腎炎（chronic glomerulonephritis）系指不同病因、不同病理類(lèi)型的雙側(cè)腎小球彌漫性或局灶性炎癥改變，臨床起病隱匿，病情遷延，病情多發(fā)展緩慢的一組原發(fā)性腎小球疾病的總稱(chēng)。其基本表現(xiàn)是水腫、高血壓、蛋白尿、血尿和不同程度的腎功能損害。

　　病因和發(fā)病機(jī)制
    慢性腎炎是一組多病因的慢性腎小球病變?yōu)橹鞯哪I小球疾病，但多數(shù)患者病因不明，與鏈球菌感染并無(wú)明確關(guān)系，據(jù)統(tǒng)計(jì)僅15％～20％從急性腎小球腎炎發(fā)展所致（直接遷延或臨床痊愈若干年后再現(xiàn)），但由于急性腎小球腎炎亞臨床型不易被診斷，故實(shí)際上百分比可能要高些。此外，大部分慢性腎炎患者無(wú)急性腎炎病史，故目前較多學(xué)者認(rèn)為慢性腎小球腎炎與急性腎炎之間無(wú)肯定的關(guān)聯(lián)，它可能是由于各種細(xì)菌、病毒或原蟲(chóng)等感染通過(guò)免疫機(jī)制、炎癥介質(zhì)因子及非免疫機(jī)制等引起本病。

　　病理改變慢性腎炎依其發(fā)病機(jī)制不同，其病理改變的類(lèi)型和輕重也不盡相同，主要病理類(lèi)型有：系膜增生性腎小球腎炎（包括IgA腎病和非IgA腎病）；系膜毛細(xì)血管性腎小球腎炎；膜性腎病；局灶性節(jié)段性腎小球硬化、增生硬化性腎小球腎炎。

　　除腎小球病變外，尚可伴有不同程度腎間質(zhì)炎癥及纖維化，腎間質(zhì)損害加重了腎功能損害。晚期腎體積縮小、腎小球腎炎腎皮質(zhì)變薄、腎小球毛細(xì)血管袢萎縮，發(fā)展為玻璃樣變或纖維化，殘存腎小球可代償性增大，腎小管萎縮等。

　　臨床表現(xiàn)

　　大多數(shù)隱匿起病，病程冗長(zhǎng)，病情多緩慢進(jìn)展。由于不同病理類(lèi)型，臨床表現(xiàn)不一致，多數(shù)病例以水腫為首現(xiàn)癥狀，輕重不一。輕者僅面部及下肢微腫，重者可出現(xiàn)腎病綜合征，有的病例則以高血壓為首現(xiàn)癥狀而發(fā)現(xiàn)為慢性腎小球腎炎。亦可表現(xiàn)為無(wú)癥狀蛋白尿及／或血尿?；騼H出現(xiàn)多尿及夜尿，或在整個(gè)病程無(wú)明顯體力減退直至出現(xiàn)嚴(yán)重貧血或尿毒癥為首發(fā)癥狀，一般根據(jù)臨床表現(xiàn)不同，分為以下五個(gè)亞型：

　?。ㄒ唬┢胀ㄐ洼^為常見(jiàn)。病程遷延，病情相對(duì)穩(wěn)定，多表現(xiàn)為輕度至中度的水腫、高血壓和腎功能損害。尿蛋白（+）～（+++），離心尿紅細(xì)胞＞10個(gè)／高倍視野和管型尿等。病理改變以系膜增殖局灶節(jié)段系膜增殖性和膜增殖、腎小球腎炎為多見(jiàn)。

　?。ǘ?a href="http://m.348239.com/jibing/shenbing/" target="_blank" title="腎病" class="hotLink">腎病型除具有普通型的表現(xiàn)外，主要表現(xiàn)為腎病綜合征，24小時(shí)尿蛋白定量＞3.5g，血清白蛋白低于30g/L，水腫一般較重和伴有或不伴高脂血癥。病理分型以微小病變、膜性、膜增殖、局灶性腎小球硬化等為多見(jiàn)。

　　（三）高血壓型除上述普通型表現(xiàn)外，以持續(xù)性中等度血壓增高為主要表現(xiàn)，特別是舒張壓持續(xù)增高，常伴有眼底視網(wǎng)膜動(dòng)脈細(xì)窄、迂曲和動(dòng)、靜脈交叉壓迫現(xiàn)象，少數(shù)可有絮狀滲出物及／或出血。病理以局灶節(jié)段腎小球硬化和彌漫性增殖為多見(jiàn)或晚期不能定型或多有腎小球硬化表現(xiàn)。

　　（四）混合型臨床上既有腎病型表現(xiàn)又有高血壓型表現(xiàn)，同時(shí)多伴有不同程度腎功能減退征象。病理改變可為局灶節(jié)段腎小球硬化和晚期彌漫性增殖性腎小球腎炎等。

　　（五）急性發(fā)作型在病情相對(duì)穩(wěn)定或持續(xù)進(jìn)展過(guò)程中，由于細(xì)菌或病毒等感染或過(guò)勞等因素，經(jīng)較短的潛伏期（多為1～5日），而出現(xiàn)類(lèi)似急性腎炎的臨床表現(xiàn)，經(jīng)治療和休息后可恢復(fù)至原先穩(wěn)定水平或病情惡化，逐漸發(fā)生尿毒癥；或是反復(fù)發(fā)作多次后，腎功能急劇減退出現(xiàn)尿毒癥一系列臨床表現(xiàn)。病理改變以彌漫性增殖、腎小球硬化基礎(chǔ)上出現(xiàn)新月體及或明顯間質(zhì)性腎炎。

　　實(shí)驗(yàn)室及其他檢查

　　一、實(shí)驗(yàn)室檢查1、血常規(guī)  變化不明顯，腎功能不全者可見(jiàn)正色素紅細(xì)胞性貧血，白細(xì)胞計(jì)數(shù)多正常。

　　2、尿常規(guī)  尿蛋白可輕至中度升高，尿沉渣可見(jiàn)紅細(xì)胞增多和管型。

　　3、腎功能  病變?cè)缙贐UN、Scr可在正常范圍，隨病情變化可有不同程度的升高。

　　4、血清補(bǔ)體  C3始終正常或持續(xù)降低8周以上不能恢復(fù)。

　　二、影像學(xué)檢查B超早期雙腎正?；蚩s小，腎皮質(zhì)變薄或腎內(nèi)結(jié)構(gòu)紊亂。

　　診斷
    典型病例容易診斷，具有蛋白尿、血尿（相差顯微鏡檢多見(jiàn)多形態(tài)改變的紅細(xì)胞）、高血壓、水腫、腎功能不全等腎小球腎炎臨床表現(xiàn)，病程持續(xù)1年以上，除外繼發(fā)性腎小球腎炎和遺傳性腎小球腎炎引起者，應(yīng)考慮本病。

　　鑒別診斷
    一、 繼發(fā)性腎小球腎炎如狼瘡腎炎、過(guò)敏性紫癲腎炎等，依據(jù)相應(yīng)的系統(tǒng)表現(xiàn)及特異性實(shí)驗(yàn)室檢查，一般不難鑒別 .
    二、 Alport 綜合征常起病于青少年（ 多在10歲之前 ），患者有眼（ 球型晶狀體等 ）、耳（ 神經(jīng)性耳聾 ）、腎 （ 血尿， 輕 、 中度蛋白尿及進(jìn)行性腎功能損害 ）異常，并有陽(yáng)性家族史（ 多為性連鎖顯性遺傳 ）。

　　三、其他原發(fā)性腎小球?、匐[匿型腎小球腎炎：臨床上輕型慢性腎炎應(yīng)與隱匿型腎小球腎炎相鑒別，后者主要表現(xiàn)為無(wú)癥狀性血尿和 （ 或 ） 蛋白尿，無(wú)水腫、高血壓和腎功能減退。

　　② 感染后急性腎炎：有前驅(qū)感染并以急性發(fā)作起病的慢性腎炎需與此病相鑒別。慢性腎炎急性發(fā)作多在短期內(nèi)（ 數(shù)日 ）病情急驟惡化，血清 C3 一般無(wú)動(dòng)態(tài)變化有助于與感染后急性腎炎相 鑒別；此外，疾病的轉(zhuǎn)歸不同，慢性腎炎無(wú)自愈傾向，呈慢性進(jìn)展，可資區(qū)別。

　　四、原發(fā)性高血壓腎損害呈血壓明顯增高的慢性腎炎需與原發(fā)性高血壓繼發(fā)腎損害 （即良性小動(dòng)脈性腎硬化癥） 鑒別 ， 后者先有較長(zhǎng)期高血壓，其后再出現(xiàn)腎損害，臨床上遠(yuǎn)曲小管功能損傷 （ 如尿濃縮功能減退、夜尿增多） 多較腎小球功能損傷早，尿改變輕微（ 微量至輕度 蛋白尿， 可有鏡下血尿及管型 ），常有高血壓的其他靶器官 （ 心、腦 ） 并發(fā)癥。

　　治療

　　慢性腎炎的治療應(yīng)以防止或延緩腎功能進(jìn)行性惡化、改善或緩解臨床癥狀及防治嚴(yán)重合并癥為主要目的，而不以消除尿紅細(xì)胞或輕微尿蛋白為目標(biāo)?？刹捎孟铝芯C合治療措施。

　　（一）一般治療患者無(wú)明顯水腫、高血壓、血尿和蛋白尿不嚴(yán)重，無(wú)腎功能不全表現(xiàn)，可以自理生活，甚至可以從事輕微勞動(dòng)，但要防止呼吸道感染，切忌勞累，勿使用對(duì)腎臟有毒性作用的藥物。有明顯高血壓、水腫者或短期內(nèi)有腎功能減退者，應(yīng)臥床休息，并限制食鹽的攝入量至2～3g.對(duì)尿中丟失蛋白質(zhì)較多，腎功能尚可者，宜補(bǔ)充生物效價(jià)高的動(dòng)物蛋白，如雞蛋、牛奶、魚(yú)類(lèi)和瘦肉等，已有腎功能減退者（內(nèi)生肌酐清除率在30ml／min左右），應(yīng)適量限制蛋白質(zhì)在30g左右，必要時(shí)加口服適量必需氨基酸。

　?。ǘ┓e極控制高血壓高血壓是加速腎小球硬化、促進(jìn)腎功能惡化的重要因素，積極控制高血壓是十分重要的環(huán)節(jié)。治療原則 ： ①力爭(zhēng)把血壓控制在理想水平：蛋白尿 ≥ 1g/d， 血壓應(yīng)控制在 125/75mmHg 以下 ； 尿蛋白 <1g/d， 血壓控制可放寬到 130/80mmHg 以下；②選擇能延緩腎功能惡化、具有腎保護(hù)作用的降血壓藥物。

　　高血壓患者應(yīng)限鹽 （<3g/d） 有納水 潴留容量依賴性高血壓患者可選用噻嗪類(lèi)利尿藥，如氫氯噻嗪12.5-50mg/d，1 次或分次口服。對(duì)腎素依賴性高血壓則首選血管緊張素轉(zhuǎn)換酶抑 制劑 （ACEI）， 如貝那普利 （bmazepril）10-2Omg，每日1次；或血管緊張素 Ⅱ 受體拮抗 劑，如氯沙坦 （losartan）50-10Omg， 每日1次。此外，常用鈣拮抗藥，如氨氯地平5- 10mg， 每日1次。也可選用β受體阻斷藥，如阿替洛爾 （atenolol）12.5-25 噸，每日2次；一般不單獨(dú)應(yīng)用，常與其他藥物聯(lián)合應(yīng)用。高血壓難以控制時(shí)可選用不同類(lèi)型降壓藥聯(lián)合應(yīng)用。

　　近年研究證實(shí) ，ACEI 除具有降低血壓作用外，還有減少尿蛋白和延緩腎功能惡化的腎保護(hù) 作用。后兩種作用除通過(guò)對(duì)腎小球血流動(dòng)力學(xué)的特殊調(diào)節(jié)作用 （ 擴(kuò)張入球和出球小動(dòng)脈，但對(duì)出球小動(dòng)脈擴(kuò)張作用強(qiáng)于入球小動(dòng)脈 ），降低腎小球內(nèi)高壓力、高灌注和高濾過(guò)外，并能通過(guò)非血流動(dòng)力學(xué)作用 （ 抑制細(xì)胞因子、減少尿蛋白和細(xì)胞外基質(zhì)的蓄積 ） 起到減緩腎小球硬化的發(fā)展和腎保護(hù)作用，故ACEI可作為慢性腎炎患者控制高血壓的首選藥物。腎功能不全的患者應(yīng)用 ACEI 要防止高血鉀，血肌酐大于350 μ mol/L的非透析治療患者不宜再使用，少數(shù)患者應(yīng)用 ACEI 有持續(xù)性干咳的不良反應(yīng)。血管緊張素Ⅱ受體拮抗劑的實(shí)驗(yàn)研究和已有的臨床觀察結(jié)果顯示它具有與ACEI相似的腎保護(hù)作用和減少尿蛋白作用，但不引起持續(xù)性干咳。

　　三、應(yīng)用抗血小板藥大劑量雙略達(dá)莫 （300-40Omg/d）、小劑量阿司匹林 （40-30Omg/d） 有抗血小板聚集作用 ， 以往有報(bào)道服用此類(lèi)藥物能延緩腎功能衰退，但近年來(lái)有對(duì)照、長(zhǎng)期觀察的研究結(jié)果并未證實(shí)該療效。目前研究結(jié)果僅顯示對(duì)系膜毛細(xì)血管性腎小球腎炎有一定的降尿蛋白的作用。

　　四、糖皮質(zhì)激素和細(xì)胞毒藥物鑒于慢性腎炎為一臨床綜合征，其病因、病理類(lèi)型及其程度、臨床表現(xiàn)和腎功能等變異較大，故此類(lèi)藥物是否應(yīng)用應(yīng)區(qū)別對(duì)待。一般不主張積極應(yīng)用，但患者腎功能正常或僅輕度受損，腎體積正常，病理類(lèi)型較輕（ 如輕度系膜增生性腎炎、早期膜性腎病等 ）， 尿蛋白較多 ， 如無(wú)禁忌者可試用，無(wú)效者逐步撤去。

　　五、避免加重腎損害的因素感染、勞累、妊娠及應(yīng)用腎毒性藥物（ 如氨基糖苷類(lèi)抗生素等）， 均可能損傷腎，導(dǎo)致腎功能惡化，應(yīng)予以避免。

　　預(yù)后

　　慢性腎炎病情遷延，臨床表現(xiàn)輕重不一，病變均為緩慢進(jìn)展，最終將至慢性腎衰竭。病變進(jìn)展速度取決與個(gè)體差異和病理類(lèi)型，但也與是否重視保護(hù)腎及治療是否恰當(dāng)有關(guān)。

　　配型和 HLA 配型合適的基礎(chǔ)上，選擇供腎者。近年腎移植的療效改善了很多，特別是尸體腎，在應(yīng)用環(huán)孢素后，移植腎的存活率有較大的提高，據(jù)文獻(xiàn)報(bào)告，移植腎的1年存活率約85%，5年存活率約為60%.HLA 配型佳者；移植腎的存活時(shí)間較長(zhǎng)。接受腎移植患者，第1年死亡率約為5%.腎移植后要使用大量免疫抑制劑，因而并發(fā)感染者增加，惡性腫瘤的發(fā)病率也增加。