急性心肌梗死（AMI）是十分嚴(yán)重的心血管疾病，在我國(guó)死亡率居首位，也是引起心臟猝死的主要原因。隨著人民生活水平的提高，AMI的發(fā)病率也逐年提高，多見(jiàn)于40歲以上的人群，男性多于女性。據(jù)我院急診科近年來(lái)?yè)尵?0例AMI患者分析：AMI死亡時(shí)間集中在發(fā)病后三個(gè)“一”以?xún)?nèi)，即發(fā)病一小時(shí)、一日、一周以?xún)?nèi)，所以對(duì)AMI要著眼于早期急救，而AMI早期有些癥狀不十分典型，易誤診。故筆者認(rèn)為要提高AMI院前早期診斷水平與急救措施十分必要。

　　1臨床資料

　　1.1一般資料選擇2000～2006年急診科30例AMI患者，其中男22例，女8例。年齡42～80歲，中位年齡58歲。

　　1.2方法采用回顧性方法進(jìn)行臨床分析。

　　1.3臨床特征與心電圖表現(xiàn)25例患者突然發(fā)病，持續(xù)劇烈胸骨柄疼痛，伴出冷汗，煩躁、面色蒼白，用擴(kuò)血管藥無(wú)效，既往有心絞痛史，近期發(fā)作頻繁，疼痛劇烈，時(shí)間延長(zhǎng)。5例患者僅感牙痛、胃脘部燒灼不適、乏力、既往無(wú)心絞痛史。24例患者心電圖呈AMI的典型改變：ST段弓背樣抬高，T波高聳、Q波切跡、粗鈍。6例患者的心電圖無(wú)AMI的三大特征，僅產(chǎn)生微小的AMI極早期表現(xiàn)2例反復(fù)衍變二至三度房室傳導(dǎo)阻滯（AVB），2例在A(yíng)MI部位的室性期前收縮出現(xiàn)AMI三大特征。1例AMI處r波降低。30例患者的梗死范圍及其并發(fā)癥的情況，見(jiàn)表1.表130例AMI梗死范圍及并發(fā)癥

　　1.4心肌酶譜動(dòng)態(tài)變化24例患者心肌酶譜明顯增高，6h谷草轉(zhuǎn)氨酶（AST）升高，24～48h達(dá)高峰，1周后降為正常。乳酸脫氫酶（LDH），12～24h開(kāi)始升高，8～14日恢復(fù)正常。肌酸激酶同工酶（CK-MB）3～5h開(kāi)始升高，24h達(dá)高峰。3～5日恢復(fù)。而6例患者心肌酶譜升降不十分典型，有的酶譜呈輕微升高。

　　1.5急救體會(huì)（1）快速檢查入院前緊急處理措施是否實(shí)施和其療效，盡快確立AMI診斷，無(wú)有效靜脈通路者應(yīng)在5min內(nèi)重建，持續(xù)吸氧（2～4L/min）至病情穩(wěn)定。利多卡因控制室性早搏療效不滿(mǎn)意者，應(yīng)及時(shí)酌情改用普魯卡因胺、普羅帕酮、胺碘酮或溴芐銨緩慢靜脈注射和滴注。出現(xiàn)持續(xù)性室性心動(dòng)過(guò)速時(shí)，尤其伴有休克、心功能不全或阿—斯綜合征者，應(yīng)立即進(jìn)行直流電復(fù)律。值得注意的是，在A(yíng)MI患者中，4%～18%可發(fā)生心室顫動(dòng)；后者是AMI患者住院前的主要致死原因（50%左右），故應(yīng)及時(shí)除顫。對(duì)于麻醉藥品止痛療效不佳者，宜酌情使用鎮(zhèn)靜劑、硝酸酯類(lèi)和（或）β受體阻滯劑等藥物。（2）立即進(jìn)行生命體征監(jiān)護(hù)，包括連續(xù)心電監(jiān)護(hù)，定期監(jiān)測(cè)血壓、心率、呼吸、體溫等。上述措施應(yīng)在到達(dá)急診室后10min內(nèi)完成。（3）立即復(fù)查常規(guī)12導(dǎo)聯(lián)心電圖，無(wú)典型AMI表現(xiàn)者應(yīng)加做V3R～V5R和V7～V9導(dǎo)聯(lián)等心電圖。（4）立即抽血檢測(cè)心肌相關(guān)酶、血糖、血脂、電解質(zhì)、血常規(guī)、血型、出凝血時(shí)間、肝腎功能等。（5）立即靜脈滴注硝酸酯類(lèi)藥物。其理由為：①能解除冠脈痙攣和擴(kuò)張冠脈，增加缺血區(qū)血流量，緩解MI性胸痛；②擴(kuò)張周?chē)埽纳蒲茼槕?yīng)性，減輕心臟前后負(fù)荷，降低心肌耗氧量，增加主動(dòng)脈—冠脈壓力級(jí)差，防治心功能不全；③抗凝血酶、抗血小板聚集和使血栓素Ⅲ活性降低，可防治冠脈內(nèi)血栓形成；④延緩心肌細(xì)胞肥厚和擴(kuò)張，改善AMI后心室重構(gòu)。

　　靜脈應(yīng)用硝酸酯類(lèi)可使AMI患者病死率下降10%～30%.常用藥物有硝酸甘油（10～200μg/min）、二硝酸異山梨醇酯（IsosorbideDinitrate，30～150μg/min）等。但應(yīng)注意，患下壁A(yíng)MI、有血流動(dòng)力學(xué)改變的左室MI、過(guò)緩性心律失常（心率低于50次/min）、合并主動(dòng)脈瓣狹窄或低血壓者，應(yīng)慎用硝酸酯類(lèi)靜脈滴注，以防心源性休克的發(fā)生［1，2］。

　　1.6立即開(kāi)始溶檢治療步驟（1）口服阿司匹林：即刻0.15～0.3g，以后0.15～0.3g/d，3日后改50～150mg/d長(zhǎng)期服用。AMI患者發(fā)病24h內(nèi)服用阿司匹林并持續(xù)服用1個(gè)月。AMI時(shí)血小板活性增加，血栓素A2（TXA2）與前列環(huán)素（PGI2）受體密度的比值增高，增加了溶栓抵抗和再M(fèi)I發(fā)生率，同時(shí)溶栓藥物應(yīng)用后TXA2也會(huì)增加，所以無(wú)論溶栓與否，AMI患者服用阿司匹林都將受益。（2）選用溶栓藥物：尿激酶（urokinase，UK）、鏈激酶（streptokinase，SK）和重組組織型血纖維蛋白溶酶原激活劑（recombinanttissue-plasminogenactivator，rt-PA）等。劑量為UK150萬(wàn)IU（約2.2萬(wàn)IU/kg）用10ml生理鹽水溶解后，加入5%～10%葡萄糖液100ml內(nèi)，在30min內(nèi)靜脈滴入。SK150萬(wàn)u用10ml生理鹽水溶解后，加入5%～10%葡萄糖注射液100ml內(nèi)，在60min內(nèi)靜脈滴入rt-PA使用前先用肝素5000IU靜滴，后用rt-PA15mg靜脈滴注，然后稀釋rt-PA成0.75mg/kg（≤50mg）后在30min內(nèi)靜滴，隨后0.5mg/kg（≤于35mg）稀釋后在60min內(nèi)靜脈滴入（小劑量法為8mg靜注，隨后42mg稀釋后在90min內(nèi)靜脈滴入）。

　　1.7送入導(dǎo)管室，行經(jīng)皮冠狀動(dòng)脈內(nèi)腔擴(kuò)張術(shù)（PTCA）介入療法需在A(yíng)MI發(fā)病后6～12h內(nèi)進(jìn)入，主要應(yīng)用于有溶栓禁忌證者；再通率可達(dá)95%，TIMI血流Ⅲ者可達(dá)90%，病死率明顯下降。PTCA的理想血管適應(yīng)證為：（1）單支冠脈病變；（2）孤立性病變，狹窄段長(zhǎng)度小于10～15mm；（3）向心性狹窄，狹窄程度等于或高于75%；（4）狹窄段無(wú)明顯鈣化；（5）血管近中段狹窄，狹窄段血管與近端血管成角小于45°；（6）一般年齡小于70歲。PTCA的禁忌證有：（1）冠狀動(dòng)脈病變狹窄程度小于50%；（2）嚴(yán)重彌漫性病變者；（3）左冠狀動(dòng)脈主干病變而無(wú)有效側(cè)支循環(huán)或搭橋者；（4）冠脈完全閉塞、嚴(yán)重鈣化，狹窄段大于20mm者；（5）出凝血功能障礙，LVEF明顯降低而不能耐受心導(dǎo)管檢查和不適合心臟外科搭橋手術(shù)者。為了不耽誤寶貴的搶救時(shí)機(jī)，在PTCA術(shù)前準(zhǔn)備時(shí)，應(yīng)繼續(xù)施行其他有效的搶救措施。

　　2討論

　　AMI的早期診斷與急救隨著醫(yī)學(xué)事業(yè)的不斷發(fā)展已有了突破性進(jìn)展。對(duì)AMI早期認(rèn)識(shí)，早期急救，使死亡率逐年下降。醫(yī)院除上述急救措施外，采用動(dòng)脈導(dǎo)管冠脈造影，送藥溶栓療法及PTCA和安置支架術(shù)［3］。本組對(duì)30例AMI患者診斷和急救的最大體會(huì)是，凡遇45歲以上突然出現(xiàn)原因不明休克，急性左心衰竭，原有高血壓急劇下降，胸痛、出冷汗、均應(yīng)想到此病的可能。但對(duì)前述5例癥狀不典型者要加綜合細(xì)致分析。特別對(duì)6例AMI極早期心電圖表現(xiàn)不典型者，更要周密觀(guān)察演變過(guò)程，減少搬動(dòng)、鎮(zhèn)痛、抗休克控制并發(fā)癥，為生存爭(zhēng)取時(shí)間。30例患者除6例因AMI面積較大，有合并癥都死亡外，其余24例均在急救后病情穩(wěn)定。筆者體會(huì)到急診是院前搶救的第一線(xiàn)，是搶救成功的關(guān)鍵，而心肌梗死的面積及合并癥則是預(yù)測(cè)的獨(dú)立因素。

　　【參考文獻(xiàn)】

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