公衛(wèi)執(zhí)業(yè)醫(yī)師考試的科目比較多，醫(yī)學教育網(wǎng)整理了公衛(wèi)醫(yī)師考試的知識點，希望對廣大公衛(wèi)執(zhí)業(yè)醫(yī)師考生有幫助！

1、鉛、汞吸收指標：鉛、汞接觸者尿鉛、尿汞升高。

2、有機磷農(nóng)藥中毒抑制膽堿脂酶活性的機制是：有機磷農(nóng)藥與膽堿脂酶磷?；Y(jié)合。

3、急性汞中毒極少見，慢性汞中毒最早出現(xiàn)的癥狀是：神經(jīng)衰弱綜合癥。

4、汞中毒驅(qū)汞治療的首選藥物是：主要使用含巰基解毒劑（二巰基丁二酸鈉、二巰基丙磺酸鈉）

5、苯急性中毒作用主要影響：中樞神經(jīng)系統(tǒng)。（主要表現(xiàn)為中樞神經(jīng)系統(tǒng)的麻醉作用）

苯慢性中毒的特征是：造血系統(tǒng)損害。（主要表現(xiàn)為WBC總數(shù)↓，中性粒↑，淋巴↑）

6、尿酚可作為評價苯的接觸指標。

7、馬尿酸可作為評價甲苯的接觸指標。

8、甲基馬尿酸可作為評價二甲苯的接觸指標。

9、預(yù)防職業(yè)中毒的中心環(huán)節(jié)是：采取綜合措施。

10、鉛影響血紅素合成過程主要通過抑制：血紅素合成酶、δ-氨基-γ-酮戊酸脫水酶（ALAD）、δ-氨基-γ-酮戊酸合成酶（ALAS）。

11、鉛中毒時血和尿中氨基乙酰丙酸（ALA）升高是由于：ALAD受抑制（脫水酶）。

鉛中毒時特征性表現(xiàn)：腹絞痛、貧血、周圍神經(jīng)病。

12、慢性輕度鉛中毒的處理原則：驅(qū)鉛治療后可恢復(fù)原工作，一般不必調(diào)離鉛作業(yè)。

輕度汞吸收的處理原則是：及時調(diào)離汞作業(yè)場所，繼續(xù)觀察。

苯中毒引起輕度貧血的處理原則是：調(diào)離原工作崗位，進行合理治療。

輕度氰化物中毒的處理：及時使用亞硝酸鈉-硫代硫酸鈉治療。

有機磷農(nóng)藥中毒的首選措施是：及時使用解磷啶。

氨基甲酸酯類農(nóng)藥中毒的首選措施是：及時使用阿托品。（少量，切忌過量）

13、甲苯和二甲苯急性中毒的毒作用主要表現(xiàn)是：中樞神經(jīng)系統(tǒng)麻醉作用。

甲苯和二甲苯輕度慢性中毒的毒作用主要表現(xiàn)是：神經(jīng)衰弱綜合癥。

14、有機磷農(nóng)藥中毒引起的遲發(fā)性神經(jīng)?。∣PIDN），多發(fā)生在急性重度中毒的2～3周后。

15、氯乙烯（清釜工）感到手指麻木、疼痛、發(fā)白等，可診斷為：肢端溶骨癥。

氯乙烯中毒：初期表現(xiàn)為雷諾綜合癥；末期為末梢神經(jīng)炎（特有）。

16、印染工的職業(yè)性損害因素主要為-苯胺。苯胺中毒的特殊解毒劑是：美藍（小劑量1～2mg/kg）。檢查重點是：高鐵血紅蛋白含量。

17、硝酸浸洗金屬部件，可產(chǎn)生二氧化氮（刺激性氣體）。

18、刺激性氣體的主要危害是肺水腫，臨床上一旦出現(xiàn)肺水腫，病情急，變化快。因此，積極防治肺水腫是搶救刺激性氣體中毒的關(guān)鍵。

19、油漆工的職業(yè)性損害因素主要為-苯?；灆z查重點項目為：WBC、RBC、Hb和PLT.

20、汞可抑制含巰基的酶；氰化物可抑制細胞色素氧化酶。

21、苯-全血減少（急、慢性）；鉛-外周神經(jīng)炎（慢性）；汞-意向性震顫。

22、由呼吸道進入人體為主的是：鉛；由皮膚和呼吸道進入人體的是：TNT（苯的氨基和硝基）

23、高分子化合物的毒性主要取決于：游離單體的種類和數(shù)量。其對呼吸道損傷主要是：聚合性粉塵。

24、急性中毒導(dǎo)致肺水腫的毒物是：光氣、二氧化氮、氯氣（刺激性氣體）。

25、β-萘胺和聯(lián)苯胺可致：膀胱癌；苯胺可致：高鐵血紅蛋白形成；三硝甲苯可致：晶體損傷。