醫(yī)學(xué)教育網(wǎng)的小編整理了導(dǎo)致病理性自身免疫形成的機制，希望對考生有所幫助。

1.禁忌株突變：

通過體細胞突變可能產(chǎn)生被Burnet稱為禁忌的細胞株。使在正常情況下已遭克隆清除的自身反應(yīng)性T.B細胞再現(xiàn)。

2.T、B細胞活化信號的出現(xiàn)：

正常人體內(nèi)存在一些自身反應(yīng)性T.B細胞克隆，因缺乏足夠的激活信號而處于無應(yīng)答狀態(tài)（失活或靜止狀態(tài)）。一旦獲得足夠的激活信號，便可產(chǎn)生正相應(yīng)答。

3.B細胞被多克隆激活：

在T細胞處于耐受的情況下，用B細胞多克隆激活劑直接刺激B細胞，可導(dǎo)致自身抗體的產(chǎn)生。例如，給小鼠注射LPS與自身抗原并用，則可導(dǎo)致特異性自身抗體生成。甲狀腺球蛋白與LPS合用可誘發(fā)抗甲狀腺球蛋白特異抗體。

4.TH細胞旁路激活：

此學(xué)說的基本觀點是機體對某些自身抗原的耐受性僅是由于T細胞處于耐受狀態(tài)，使B細胞缺少輔助信號而不能有效地活化。一旦通過旁路機制獲取T細胞輔助信號，B細胞即可活化，產(chǎn)生自身抗體。佐劑、病毒、細胞產(chǎn)物、以及某些藥物具有非特異地激活T、B細胞的作用（多克隆激活），它們誘發(fā)自身免疫的機制可能就是通過替代因子的旁路作用，繞過耐受的T細胞，使B細胞活化。

5.自身反應(yīng)克隆脫抑制：

TS細胞能抑制自身反應(yīng)細胞的激活，TS細胞數(shù)量或功能降低，TH和（或）TCS細胞數(shù)量增多或活躍，使自身反應(yīng)細胞發(fā)生脫抑制而功能亢進，都可導(dǎo)致自身免疫的發(fā)生。

6.獨特型網(wǎng)絡(luò)激活：

獨特型-抗獨特型的相互作用極為復(fù)雜。在不同的條件下，對自身免疫產(chǎn)生不同的調(diào)節(jié)作用，有時抑制（自身耐受），有時增強。外來或體自身抗原均可通過此網(wǎng)絡(luò)活化而造成自身免疫。