( 一 ) 酸堿平衡的正常調(diào)節(jié)

盡管機體在正常情況下不斷生成和攝取酸或堿性物質(zhì)，但總是保持酸堿的穩(wěn)態(tài)，維持動脈血 pH 在 7 ． 35 ～ 7 ． 45 ，這個過程叫酸堿平衡，主要是通過下述 4 種調(diào)節(jié)來實現(xiàn)。

1 ．血液的緩沖作用：血液緩沖系統(tǒng)有 5 對，其中最重要的碳酸氫鹽緩沖系統(tǒng)。該緩沖系統(tǒng)的特點是：

(1) 可以緩沖所有的固定酸，但不能緩沖揮發(fā)性；

(2) 緩沖能力強，占血液緩沖總量的 53 ％，且該系統(tǒng)可進行開放性調(diào)節(jié)；

(3) 緩沖潛力大，能通過肺和腎對 HECO ，和 HCO 的調(diào)節(jié)使緩沖物易于補充和排出。

2 ．肺在酸堿平衡中的調(diào)節(jié)作用：肺在酸堿平衡中的作用是通過改變 CO 的排出量來調(diào)節(jié)血漿碳酸 ( 揮發(fā)酸 ) 濃度，使血漿中 HCO 與 HCO ，比值接近正常，以保持 pH 相對恒定。肺的這種調(diào)節(jié)發(fā)生迅速，數(shù)分鐘內(nèi)即可達高峰。

3 ．組織細胞在酸堿平衡中的調(diào)節(jié)作用：機體大量的組織細胞內(nèi)液也是酸堿平衡的緩沖池，細胞的緩沖作用主要是通過離子交換進行的。當細胞外液 H 過多時， H 彌散入細胞內(nèi)，而 K 從細胞內(nèi)移出；反之當細胞外液 H 過少時， H 由細胞內(nèi)移出。所以酸中毒時，往往可伴有高鉀血癥，堿中毒時可伴有低鉀血癥。 Cl-HCO 的交換也很重要，因 CI 是可以自由交換的陰離子，當 HCO 一升 高時，它的排出只能由 CL-HCO ，交換來完成。

4 ．腎在酸堿平衡中的調(diào)節(jié)作用：腎主要調(diào)節(jié)固定酸，通過排酸或保堿的作用來維持 HCO 濃度，調(diào)節(jié) pH 值使之相對恒定。具體地說，主要是通過腎小管細胞的活動來實現(xiàn)，腎小管上皮細胞在不斷分泌 H+ 的同時，將腎小球濾過的 NaHCO ，重吸收入血，防止細胞外液 NaHCO 的丟失。如仍不足以維持細胞外液 NaHCO ，濃度，則通過磷酸鹽的酸化和 NH4+ 生成新的 NaHCO ，以補充機體的消耗，從而維持血液 HCO 的相對恒定。如果體內(nèi) HCO 含量過高，腎臟可減少 NaHCO ，的生成和重吸收，使血漿 NaHCO ，濃度降低。

上述四方面的調(diào)節(jié)因素共同維持體內(nèi)的酸堿平衡，但在作用時間上和強度上有差別。血液緩沖系統(tǒng)反應(yīng)最迅速，一旦有酸性或堿性物質(zhì)入血，緩沖物質(zhì)就立即與其反應(yīng)，將強酸或強堿中和轉(zhuǎn)變成弱酸或弱堿，同時緩沖系統(tǒng)自身被消耗，故緩沖作用不持久；肺的調(diào)節(jié)效能大，也很迅速，在幾分鐘內(nèi)開始， 30min 時達最高峰，通過改變肺泡通氣來控制血漿 HCO 濃度的高低，但僅對 CO 有調(diào)節(jié)作用，不能緩沖固定酸；細胞的緩沖是通過細胞內(nèi)外離子轉(zhuǎn)移來維持酸堿平衡，但可引起血鉀濃度的改變；腎臟的調(diào)節(jié)作用發(fā)揮較慢，常在酸堿平衡紊亂發(fā)生后 12 ～ 24 小時才發(fā)揮作用，但效率高，作用持久，對排出固定酸及保留 NaHCO 有重要作用。

( 二 ) 常用血氣檢測指標及其意義：

1 ． pH 和 H 濃度： pH 和 H 濃度是酸堿度的指標，由于血液中 H 很少，因此廣泛使用 H 濃度的負對數(shù)即 pH 來表示， pH 是表示溶液中酸堿度的簡明指標。正常人動脈血 pH 為 7 ． 35 — 7 ． 45 ，平均值是 7 ． 40 ，凡 pH 低于 7 ． 35 為失代償性酸中毒；凡 pH 高于 7 ． 45 為失代償性堿中毒。 pH 在正常范圍內(nèi)可以表示酸堿正常，也可表示處于代償性酸、堿中毒階段，或同時存在程度相近的混合性酸、堿中毒，使 pH 變動相互抵消。

2 ．動脈血 CO 分壓 (PaCO) ：是血漿中呈物理溶解狀態(tài)的 CO 分子產(chǎn)生的張力。由于 CO 通過呼吸膜彌散快， PaC02 相當于肺泡氣 CO 分壓 (PACO) ，因此測定． PaCO 可了解肺泡通氣量的情況，即 PaCO 與肺泡通氣量成反比，所以 PaCO 是反映呼吸性酸堿平衡紊亂的重要指標。正常值為 33 — 46mmHg ，平均為 40mmHg ， PaCO<33mmHg 表示通氣過度， CO 排出過多，見于呼吸性堿中毒或代償后的代謝性酸中毒； PaCO>46mmHg 表示肺通氣不足，有 CO 潴留，見于呼吸性酸中毒或代償后代謝性堿中毒。

3 ．標準碳酸氫鹽 (SB) 和實際碳酸氫鹽 (AB) ： SB 是指在標準條件下 ( 即 PaCO 為 40mmHg 、溫度 38 ％，血紅蛋白氧飽和度為 100 ％ ) 測得的血漿中 HC0 的量。由于標準化后 HCO 不受呼吸因素的影響，所以是判斷代謝因素的指標，正常值 22 ～ 27mmol ／ L ，平均 24mmol ／ L 。 SB 在代謝性酸中毒時降低，代謝性堿中毒時升高。但在呼吸性酸中毒或堿中毒時，由于腎臟的代償作用，也可以繼發(fā)性增高或降低。

AB 是指在隔絕空氣的條件下，在實際 PaCO 、體溫和血氧飽和度條件下測得的血漿 HCO 濃度。正常人 AB 與 SB 相等，兩者數(shù)值均低表明有代謝性酸中毒；兩者均高表明有代謝性堿中毒； AB 與 SB 的差值反映了呼吸因素對酸堿平衡的影響。若 SB 正常，而當 AB>SB 時，表明有 C0 滯留，可見呼吸性酸中毒；反之 AB<SB ，則表明 C02 排出過多，見于呼吸性堿中毒。

4 ．緩沖堿 (BB) ：是血液中一切具有緩沖作用的負離子堿的總和。包括血漿和紅細胞中 HCOHb 、 HbO 、 Pr 和 HPO ，通常以氧飽和的全血在標準狀態(tài)下測定。正常值為 45 ～ 52mmol ／ L ，平均為 48mmol ／ L 。緩沖堿也是反映代謝因素的指標，代謝性酸中毒時 BB 減少，而代謝陛堿中毒時 BB 升高。

5 ．堿剩余 (BE) ：是指標準條件下，將 IL 全血標本用酸或堿滴定至 pH7 ． 40 時所需的酸或堿的量 (mmol ／ L) 。若用酸滴定，使血液 pH 達 7 ． 40 ，則表示被測血液的堿過多， BE 用正值表示；如需用堿滴定，說明被測血液的堿缺失， BE 用負值來表示。 BE 正常值范圍為 -3 ． 0 ～ +3 ． 0mmol ／ L ， BE 不受呼吸因素的影響，是反映代謝性因素的指標，代謝性酸中毒時 BE 負值增加；代謝性堿中毒時 BE 正常增加。

6 ．陰離子間隙 (AG) ：是指血漿中未測定的陰離子 (uA) 與未測定的陽離子 (UC) 的差值，正常機體血漿中的陽離子與陰離子總量相等。故 AG 可用血漿中常規(guī)可測定的陽離于與常規(guī)測定的陰離子的差值算出。

Na+UC=HCO+CL+UA

AG=UA-UC

=NaL(HCO+C)

=140-(24+104)=12mmol ／ L

波動范圍是 12mmol ／ L ± 2mmol ／ L

AG 可增高也可降低，但增高的意義較大，可幫助區(qū)分代謝性酸中毒的類型和診斷混合性酸堿平衡紊亂。多以 AG>16mmol ／ L ，作為判斷是否有 AG 增高代謝性酸中毒的界限。 AG 增高還可見與代謝性酸中毒無關(guān)的一些情況，如脫水，使用大量含鈉鹽的藥物和骨髓瘤病釋出本一周蛋白過多的情況下。

( 三 ) 代謝性酸中毒

是指細胞外液 H 增加和 ( 或 )HCO 丟失而引起的血漿 HCO 減少， pH 呈降低趨勢為特征的酸堿平衡紊亂。

1 ．原因和機制：

(1) 腎臟排酸保堿功能障礙：常見腎衰竭，腎小管功能障礙或大量使用碳酸酐酶抑制劑患者。

(2)HCO 直接丟失過多：嚴重腹瀉，腸道痿管或腸道引流等均可引起 NaHCO ，大量丟失；大面積燒傷時大量血漿滲出，也伴有 HCO 丟失。

(3) 代謝功能障礙：

①乳酸酸中毒：任何原因引起的缺氧或組織低灌流時，都可以使細胞內(nèi)糖的無氧酵解增強而引起乳酸增加，產(chǎn)生乳酸酸中毒。常見于休克、心臟驟停、低氧血癥等。

②酮癥酸中毒：見于體內(nèi)脂肪被大量動員的情況下，如糖尿病、嚴重饑餓和酒精中毒等。由于大量脂肪分解，形成過多的酮體，其中β - 羥丁酸和乙酰乙酸均為酸性物，引起酮癥酸中毒。

(4) 其他原因：

①外源性固定酸攝入過多，如大量攝入阿司匹林，長期大量服用含氯的鹽類藥物等；

②高 K 血癥：由于細胞外液 K 增多， K 與細胞內(nèi) H 交換，引起細胞外 H 增加，導(dǎo)致代謝性酸中毒；

③血液稀釋，使 HCO 濃度下降，如快速輸入大量無 HCO 的液體或生理鹽水，使血液中 HCO 稀釋，造成稀釋性代謝性酸中毒。

2 ．分類：根據(jù) AG 值的變化，將代謝性酸中毒分為兩類：

(1)AG 增高型代謝性酸中毒：其特點是． AG 增高，血氯正常，又稱正常血氯代謝性酸中毒。這類酸中毒是指除了含氯以外的任何固定酸的血漿濃度增大時的代謝性酸中毒。如乳酸酸中毒，酮癥酸中毒等。其固定酸的 H 被 HCO 緩沖，其酸根均屬未測定的陰離子，所以 AG 增大。

(2)AG 正常型代謝性酸中毒：其特點是． AG 正常，血氯升高，又稱高血氯性代謝性酸中毒。常見于：

①消化道直接丟失 HCO ②輕度或中度腎衰竭，泌 H+ 減少；③腎小管性酸中毒時重吸收 HCO  減少或泌 H 障礙；④使用碳酸酐酶抑制劑；⑤高鉀血癥、含氯的酸性鹽攝入過多和稀釋性酸中毒等。

3 ．機體的代償調(diào)節(jié)：四種調(diào)節(jié)均參與代償，但主要靠肺的代償，由于血液 H 濃度增加， pH 降低，可通過刺激頸動脈體和主動脈體化學感受器，反射性引起呼吸中樞興奮增加呼吸深度和頻率，使血液中的： HCO ，濃度 (PaCO) 繼發(fā)性降低，維持 HCO ／ HCO 的比值向 20 ： 1 靠近使血液 pH 趨向正常。代謝性酸中毒的血氣分析參數(shù)如下：由于 HCO 降低，所以 AB 、 SB 、 BB 值均降低， BE 負值加大， pH 下降，通過呼吸代償， PaC02 繼發(fā)性下降， AB<SB 。

4 ．對機體的影響

(1) 心血管系統(tǒng)改變

①室性心律失常：代謝性酸中毒常伴有高鉀血癥。嚴重高鉀血癥可引起嚴重的傳導(dǎo)阻滯和心室纖維性顫動，心肌興奮性消失，最后造成致死性心律失常和心臟驟停。

②心肌收縮力降低：其產(chǎn)生機制是：

H 增多可競爭性抑制 Ca 與心肌肌鈣蛋白亞單位結(jié)合降低心肌收縮性； H 影響 Ca 內(nèi)流；

H 影響心肌細胞肌漿網(wǎng)釋放 Ca 。從而抑制心肌的興奮一收縮偶聯(lián)，

③血管系統(tǒng)對兒茶酚胺的反應(yīng)性降低： H 增多時也可降低心肌和外周血管對兒茶酚胺的反應(yīng)性，使血管擴張，血壓下降。

(2) 中樞神經(jīng)系統(tǒng)改變：主要表現(xiàn)為意識障礙、乏力、知覺遲鈍、甚至嗜睡或昏迷，最后可因呼吸中樞和血管運動中樞麻痹而死亡。其機制是：酸中毒時生物氧化酶類的活性受到抑制，氧化磷酸化過程減弱，致使 ATP 生成減少，因而腦組織能量供應(yīng)不足； pH 值降低時，腦組織內(nèi)谷氨酸脫羧酶活性增強，使卜氨基丁酸生成增多，后者對中樞神經(jīng)系統(tǒng)具有抑制作用。

(3) 骨骼系統(tǒng)改變：慢性腎衰伴酸中毒時，常引起腎性骨病，成人可出現(xiàn)骨質(zhì)疏松、纖維性骨炎、骨軟化等，兒童可出現(xiàn)腎性佝僂病。

5 ．防治的病理生理基礎(chǔ)

(1) 預(yù)防和治療原發(fā)?。褐委熢l(fā)病，去掉引起代謝性酸中毒的發(fā)病原因，是治療代謝性酸中毒的基本原則和主要措施。

(2) 堿性藥物的應(yīng)用：對輕癥代謝性酸中毒病人可口服碳酸氫鈉片，對嚴重的代謝性酸中毒病人需靜脈補給堿性藥物，首選碳酸氫鈉，因其可直接補充血漿緩沖堿，作用迅速，為臨床治療所常用。補堿的劑量主張在血氣監(jiān)護下分次補堿。

( 四 ) 呼吸性酸中毒

是指 CO 排出障礙或吸入過多引起的以血漿 HCO 濃度升高、 pH 呈降低趨勢為特征的酸堿平衡紊亂類型。

1 ．原因和機制：

(1) 外呼吸通氣障礙使 C O 排出受阻：常見于呼吸中樞受抑制、呼吸道阻塞、呼吸肌麻痹、胸廓病變以及肺部疾病等原因使通氣障礙， CO 排出減少。

(2)CO 吸入過多：如在通風不良環(huán)境下，吸入 CO 過多。

2 ．分類：

(1) 急性呼吸性酸中毒：常見于急性氣道阻塞、急性心源性肺水腫、中樞或呼吸肌麻痹引起呼吸暫停等。

(2) 慢性呼吸性酸中毒：見于氣道及肺部慢性炎癥引起的 COPD 以及肺廣泛性纖維化或肺不張時，一般指： PaCO 高濃度潴留持續(xù)達 24 小時以上者。

3 ．機體代償調(diào)節(jié)：主要靠血液非碳酸氫鹽緩沖系統(tǒng)和腎代償，急性呼吸性酸中毒時，由于腎的代償作用緩慢，細胞內(nèi)外離子交換及細胞內(nèi)緩沖十分有限，常表現(xiàn)為代償不足或失代償狀態(tài)。慢性呼吸性酸中毒靠腎代償調(diào)節(jié)，使腎小管上皮細胞泌 H 排 NH 增多，重吸收 HCO 增多，使血漿中 HCO ／ HCO ，比值向 20 ： 1 靠近，呼吸性酸中毒血氣分析的參數(shù)變化如下： PaCO 增高， pH 降低。通過腎等代償后，代謝性指標繼發(fā)性升高， AB 、 SB 、 BB 值均升高， AB>SB ， BE 正值加大。

4 ．對機體的影響：基本上與代謝性酸中毒對機體影響相似。此外由于 PaCO 升高， CO 潴留可引起腦血管擴張，腦血流增加，常引起持續(xù)性頭痛，甚至產(chǎn)生肺性腦病。

5 ．防治的病理生理基礎(chǔ)：

(1) 病因?qū)W治療：去除呼吸道梗阻、使用呼吸中樞興奮藥或人工呼吸機等。

(2) 發(fā)病學治療：主要是改善通氣，使 PaCO3逐步下降。在通氣尚未改善前，錯誤地使用堿性藥物，則可引起代謝性堿中毒，并使呼吸性酸中毒病情加重，使高碳酸血癥更進一步加重。

( 五 ) 代謝性堿中毒

是指細胞外液堿增多或 H 丟失而引起的以血漿 HCO 增多， pH 呈上升趨勢為特征的酸堿平衡紊亂類型。

1 ．原因和機制：

(1) 酸性物質(zhì)丟失過多：

①經(jīng)胃丟失：常見于劇烈嘔吐及胃液引流使富含 HCL 的胃液大量丟失。

②經(jīng)腎丟失：應(yīng)用利尿劑；腎上腺皮質(zhì)激素過多。

(2)HCO 過量負荷：

①常為醫(yī)源性，見于消化道潰瘍病患者服用過多的 NaHCO ；或矯正代謝酸中毒時滴注過多的 NaHCO ；

②大量輸入含檸檬酸鹽抗凝的庫存血， 1 升 庫存血所含的檸檬酸鹽可產(chǎn)生 30mmol HCO

③脫水時只丟失 H  O 和 NaCL 造成濃縮性堿中毒。

(3)H 向細胞內(nèi)移動：低鉀血癥時因細胞外液 K 濃度降低，引起細胞內(nèi) K 向細胞外轉(zhuǎn)移，同時細胞外的 H 向細胞內(nèi)移動，可發(fā)生代謝性堿中毒。

此外，肝衰時，血氨過高，也常導(dǎo)致代謝性堿中毒。

2 ．分類：

(1) 鹽水反應(yīng)性堿中毒；

(2) 鹽水抵抗性堿中毒。

3 ．機體的代償調(diào)節(jié)：主要靠肺代償。由于 H 濃度降低，呼吸中樞受抑制，呼吸變淺變慢，肺泡通氣量減少， PaCO 或血漿 HCO 繼發(fā)性升高，使 HCO ／ HCO ，的比值向 20 ： 1 靠近，使 pH 有所降低。代謝性堿中毒的血氣分析參數(shù)變化： pH 升高， AB 、 sB 及 BB 均升高， A ： B>SB ， BE 正值加大， PaCO 繼發(fā)性升高。

4 ．對機體的影響：

(1) 中樞神經(jīng)系統(tǒng)功能改變：因 pH 增高 ， r- 氨基丁酸轉(zhuǎn)氨酶 活性增強，而谷氨酸脫羧酶活性降低，故r-氨基丁酸分解加強而生成減少，該物質(zhì)是中樞的抑制性神經(jīng)逆質(zhì)，從而抑制減弱，表現(xiàn)興奮性增強，患者有煩噪不安、精神錯亂、譫妄、意識障礙等癥狀。

(2) 血紅蛋白氧離曲線左移：血液 pH 升高可使血紅蛋白與 O 親和力增強，以致血紅蛋白氧離曲線左移，血紅蛋白不易將結(jié)合的 O 釋出，造成組織細胞供氧不足，特別腦組織更為敏感，而出現(xiàn)精神癥狀，甚至發(fā)生昏迷。

(3) 對神經(jīng)肌肉的影響：因 pH 值升高，使血漿游離鈣減少，神經(jīng)肌肉應(yīng)激性增高，表現(xiàn)為腱反射亢進，面部和肢體肌肉抽動、手足抽搐。

(4) 低鉀血癥：堿中毒往往伴有低鉀血癥。

5 ．防治的病理生理基礎(chǔ)：治療方針應(yīng)該是在進行基礎(chǔ)疾病治療的同時去除代謝性堿中毒的維持因素。

(1) 鹽水反應(yīng)性堿中毒：只要口服或靜注等張 (0 ． 9 ％ ) 或半張 (045 ％ ) 的鹽水即可恢復(fù)。機制是：

①擴充了細胞外液容量，消除了 " 濃縮性堿中毒 " ；

②補充了 CL- 使過多的 HCO 從尿中排出；

③由于遠端小管液中 CL- 含量增加，則使皮質(zhì)集合管分泌 HCO 增強。

此外，再適當補 KCL\CaCL ，可糾正低鉀、低鈣。

(2) 鹽水抵抗性堿中毒：可使用碳酸酐酶抑制劑乙酰唑胺，使腎小管上皮細胞泌 H 、重吸收 HCO 減少，增加 Na 和 HCO 的排出，有治療堿中毒的作用。腎上腺皮質(zhì)激素過多引起的堿中毒，需用抗醛固酮藥和補 K 。

( 六 ) 呼吸性堿中毒

是指肺通氣過度引起的血漿 H2CO 濃度原發(fā)性減少， pH 呈升高趨勢為特征的酸堿平衡紊亂類型。

1 ．原因和機制：肺通氣過度是各種原因引起呼吸性堿中毒的基本機制。

(1) 低氧血癥和肺疾患；

(2) 呼吸中樞受到直接刺激。

(3) 機體代謝旺盛，如高熱、甲亢等；

(4) 人工呼吸機使用不當，通氣量過大。

2 ．分類：呼吸性堿中毒可按發(fā)病時間分為急性呼吸性堿中毒和慢性呼吸性堿中毒兩類。

3 ．機體的代償調(diào)節(jié)：主要靠腎。對于急性型腎臟代償作用不能及時發(fā)揮，往往失代償；對于慢性型通過腎臟代償，血漿 HCO 代償性降低，使 HCO ／ HCO ，比值向 20 ： 1 靠近。

呼吸性堿中毒的血氣分析變化： PaCO 降低， pH 升高， AB<SB ，代償后，代謝性指標繼發(fā)性降低， AB 、 sB 及 BB 均降低， BE 負值增大。

4 ．對機體的影響：同代謝性堿中毒對機體的影響，而且更嚴重。因為低碳酸血癥可引起腦血管收縮，腦血流量減少，中樞神經(jīng)系統(tǒng)的癥狀更嚴重。

5 ．防治的病理生理基礎(chǔ)：首先應(yīng)防治原發(fā)病和去除引起通氣過度的原因。對于急性呼吸性堿中毒可吸入含 5 ％ CO 的混合氣體，或用紙袋罩于患者口鼻使其吸入呼出的 CO 以維持 HCO 濃度。對于精神性通氣過度患者可酌情使用鎮(zhèn)靜劑。

( 七 ) 混合性酸堿平衡紊亂

混合型酸堿平衡紊亂是指在多種原因的作用下，同一患者同時出現(xiàn)兩種或三種酸堿平衡紊亂類型的狀況。

1 ．混合型酸堿失衡的主要類型見表 5 ～ 1

2 ．分析判斷單純型和混合型酸堿平衡紊亂病例的簡易方法：

臨床上某 - 病例發(fā)生酸堿平衡紊亂往往不是單一因素，常為多因素多種變化所致。在復(fù)雜的情況下一定要理解 Henderson-Hasselbalch 方程式中三個變量的關(guān)系，即 pH ∝ [(HCO)/(PaCO)] ，也就是說首先一定要看準 pH 、 HCO 、 PaCO 三個主要指標的變化，而 SB 、 AB 、 BB 、 BE 等多種指標都是由 HCO 變化引起的，這樣把復(fù)雜問題簡單化了。具體再經(jīng)下述三個步驟進行分析，對單純性和雙重性酸堿紊亂可作出正確的判斷。

(1) 根據(jù) pH 或 H 的變化，可判斷是酸中毒還是堿中毒。凡 pH<7 ． 35 則為酸中毒；凡 pH>7 ． 45 則為堿中毒。

pH 在正常范圍 (7 ． 35 ～ 7 ． 45) 又有三種可能：即正常人，代償性酸堿紊亂或混合型酸堿紊亂。因此，在分析病例時，千萬不要一看到 pH 在正常范圍，就診斷沒有酸堿紊亂。

(2) 根據(jù)病史和原發(fā)性失衡可判斷為呼吸性還是代謝性紊亂。

如原發(fā) PaCO ↑引起 pH ↓稱為呼吸性酸中毒

如原發(fā) PaCO ↓引起 pH ↑稱為吸吸性堿中毒

如原發(fā) HCO ↓引起 pH ↓稱為代謝性酸中毒

如原發(fā) HCO ↑引起 pH ↓稱為代謝性堿中毒

(3) 根據(jù)代償情況可判斷為單一性酸堿紊亂還是混合性酸堿紊亂。

代償?shù)囊?guī)律是代謝性酸堿紊亂主要靠肺代償，而呼吸性酸堿紊亂主要靠腎代償，單一性酸堿紊亂繼發(fā)性代償變化與原發(fā)性失衡同向，但繼發(fā)性代償變化一定小于原發(fā)性失衡，其代償變化幅度可根據(jù)代償預(yù)測公式計算。預(yù)計代償公式見表 5 ～ 2 。病人實測的 HCO 或 PaCO 若在預(yù)測范圍內(nèi)，為單純性酸堿紊亂，若不在預(yù)測范圍內(nèi)則為混合性酸堿紊亂。

此外，還可通過 AG 值的變化幫助分析診斷，只要 AG>16 ，提示病人有 AG 增高型代謝性酸中毒。 AG 在診斷混合性酸堿失衡方面起非常重要作用。近來有學者提出在分析酸堿紊亂病倒時首先看血氣結(jié)果中的 AG 值，若 AG 值正?？膳懦匦运釅A失衡，若 AG 值升高，應(yīng)考慮還有二重或三重酸硬堿失衡的可能。同時還應(yīng)注意潛在的 HCO  ( 等 于 AG 加實測的 HCO) ，若 >27mmol ／ L ，還可能存在有代謝性堿中毒。

(4) 病例分析

病例：某尿閉患者入院后放置了導(dǎo)管，兩天后發(fā)現(xiàn)患者有低血壓和高熱，尿中含大量白細胞和細菌，血氣指標： pH7 ． 32 ， Pa0280mmHg ， PaC0220mmHg ， HCO10mmol/L 。

該患者三個變量 pH 、 [HCO] 、 PaCO 均↓，根據(jù)一看 pH 值和二看病史，該病例符合敗血癥休克發(fā)生的乳酸酸中毒，所以 [HCO] ↓為原發(fā)性變化，而且是首先直接引進 pH ↓的因素， [HCO] ↓方向相同，似乎是失代償代謝性酸中毒。但進一步看繼發(fā)性變化的幅度，根據(jù)代謝酸中毒的代償預(yù)測公式計算：

△ PaC02=1 ． 2 × [ △ HCO] ± 2

=[24-10] × 1 ． 2 ± 2

=16 ． 8 ± 2

=14 ． 8 ～ 18 ． 8(mmHg)

故預(yù)測的 PaCO=40-16 ． 8=23 ． 2 ± 2

=21 ． 2 ～ 25 ． 2(mmHg)

PaCO 實測值為 20mmHg ，比預(yù)計值的最小值 21 ． 2mmHg 還低，說明除代謝性酸中毒外還有呼吸性堿中毒。故本患者應(yīng)診斷為代謝性酸中毒合并呼吸性堿中毒。