相信很多人會對妊娠期高血壓疾病的六大病理變化比較感興趣，為此，醫(yī)學教育網(wǎng)編輯特地為您準備了這篇關于妊娠期高血壓疾病的六大病理變化的文章，希望對您有幫助。

妊娠期高血壓基本病理變化為全身小動脈痙攣、內(nèi)皮損傷及局部缺血，導致全身臟器血流不暢，微循環(huán)供血不足，組織器官因缺血缺氧而受損，嚴重時導致各臟器壞死，功能障礙。

1.胎盤：先兆子癇時胎盤本身無變化。但子宮肌層和蛻膜部位的螺旋小動脈痙攣、粗細不均、管腔變細，呈急性粥樣硬化，管徑減小導致絨毛間隙血竇缺血、胎盤血竇量明顯減少，從而影響胎兒生長發(fā)育。

2.腦：腦小動脈痙攣腦組織缺血，水腫可致腦水腫，嚴重時形成腦疝在MAP≥140mmHg時，腦血管自身調(diào)節(jié)功能喪失。腦微血管內(nèi)血栓形成可致限局性或彌漫性腦梗死。當血管破裂時，可有腦出血。

3.心臟：因小血管痙攣外周阻力增加，心臟后負荷增加，心率加快，有效循環(huán)減少。

4.腎臟：腎小動脈痙攣，使腎血流量減少。腎缺血缺氧產(chǎn)生大量腎素，致AngⅡ增多，血壓進一步升高。腎缺氧還使腎小球腫脹，濾過功能減退，體內(nèi)代謝廢物如尿素氮和尿酸排出減少，而在體內(nèi)蓄積。

5.肝臟：肝小動脈痙攣組織缺血缺氧，肝細胞損害，可出現(xiàn)血清谷丙轉氨酶升高，重者發(fā)生黃疸。

6.凝血機制異常：正常妊娠末期血液處于高凝狀態(tài)。重度先兆子癇時，由于嚴重血管痙攣致使各臟器缺血缺氧、血管內(nèi)皮細胞和血管內(nèi)紅細胞破壞，不僅PGI2合成下降，大量凝血物質(zhì)進入血液循環(huán)，消耗母體的凝血因子和血小板。胎盤缺血釋放大量凝血物質(zhì)以及血液濃縮、高脂血癥等均影響加重了DIC.

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