造成賁門失弛緩癥的發(fā)病原因是什么？考生是不是都掌握了呢？快來跟著小編檢驗一下自己吧！

本病的病因迄今不明。一般認為，本病屬神經(jīng)原性疾病。病變可見食管壁內(nèi)迷走神

經(jīng)及其背核和食管壁肌間神經(jīng)叢中神經(jīng)節(jié)細胞減少，甚至完全缺如，但LES內(nèi)的減少比食管體要輕此致。動物實驗顯示，冰凍刺激或切斷胸水平以上段迷走神經(jīng)（雙側(cè)），可引起下端食管缺乏蠕動和LES松弛不良。而在切斷單側(cè)或下段胸水平以下迷走神經(jīng)并不能影響LES的功能。由此可見，迷走神經(jīng)的支配僅止于食管的上段，而食管下端的功能則由食管壁肌間神經(jīng)叢支配，其神經(jīng)遞質(zhì)為嘌呤核苷酸和血管活性腸肽（VIP）。有人測得在本病患者LES內(nèi)的VIP為8.5±3.6mol/g,明顯低于正常人（95.6±28.6mol/g）。VIP具有抑制靜息狀態(tài)下LES張力的作用。LES內(nèi)VIP的明顯減少，因LES失去抑制作用而張力增高，乃引起失弛緩癥。

一些食管失弛緩癥的慢性動物模型是經(jīng)雙側(cè)頸迷走神經(jīng)切斷術(shù)或用毒素破壞迷走神經(jīng)背核或食管壁肌間神經(jīng)叢的神經(jīng)節(jié)細胞而產(chǎn)生的。此外，南美洲錐蟲侵入食管肌層釋放出外毒素，破壞神經(jīng)叢，可致LES緊張和食管擴大(Chageas病)，胃癌侵犯LES的肌層神經(jīng)叢也能引起與本病相似的癥狀。某些食管賁門失弛緩癥者的咽下困難常突然發(fā)生，且具有迷走神經(jīng)和食管壁肌層神經(jīng)叢的退行性變，故也有人認為本病可能由神經(jīng)毒性病毒所致，但迄今未被證實。雖曾有文獻報道，在同一家庭中有多人同患本病，也偶見孿生子同患本病者，但本病的發(fā)生是否有遺傳背景，尚不能肯定。

正常吞咽動作開始，LES即反射性地松弛，其壓力下降，以利食物進入胃腔。當迷走神經(jīng)功能障礙或食管壁肌內(nèi)神經(jīng)叢損害時，LES壓力可上升至6.67kPa(50mmHg)左右。在吞咽動作后，壓力不下降，LES亦不能松弛，以致食物不能順利地進入胃內(nèi)；加上食管的推動性蠕動不能，不能推動食物前進。于是，大量食物和水份淤積在食管內(nèi)，直至其重為超過LES壓力時，才得進入胃內(nèi)。由于食物滯留，初期食管呈梭狀擴張，以后逐漸伸長和彎曲。食管擴張的程度，遠較食管癌或其他食管疾病所致者為著，其容量最大可達1L以上。此外，食管壁尚可有斷發(fā)性肥厚、炎癥、憩室、潰瘍或癌變，從而出現(xiàn)相應(yīng)的臨床癥狀。

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