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慢性肺源性心臟病的發(fā)病機制與臨床表現(xiàn)

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(一)病因及發(fā)病機制

1、病因

(1)約占80%~90%是由 COPD引起。其次為支氣管哮喘、支氣管擴(kuò)張癥、重癥肺結(jié)核、肺塵撿沉著癥、慢性彌漫性肺間質(zhì)纖維化、結(jié)節(jié)病等。

(2)胸廓運動障礙性疾病,如脊柱后側(cè)凸以及各種原造成的胸廓畸形和運動受限。

(3)肺血管疾病如肺小動脈栓塞等。

2、發(fā)病機制 

缺氧、高碳酸血癥和呼吸性酸中毒均可導(dǎo)致肺血管收縮、痙攣,肺血管阻力增高,形成肺動脈高壓。慢性阻塞性肺疾病、肺血管性疾病、肺間質(zhì)疾病等,都可引起肺血管的重構(gòu),使血管腔狹窄、閉塞、肺血管阻力增加,發(fā)展為肺動脈高壓。缺氧引起繼發(fā)性紅細(xì)胞增多,血液黏稠度增加,肺血管阻力增加;缺氧引發(fā)醛固酮增加,水、鈉潴留;同時,腎小動脈收縮、腎血流量減少,加重水、鈉潴留,使血容量進(jìn)一步增加,更使肺動脈壓升高。肺循環(huán)阻力增加,肺動脈高壓可加重右心室后負(fù)荷,引起右心室代償性肥厚、擴(kuò)張,逐漸發(fā)展為慢性肺源性心臟病(簡稱肺心?。.?dāng)呼吸道感染時,肺動脈高壓持續(xù)升高,超過右心室代償能力,右心失代償、排血量下降、舒張末壓增高,導(dǎo)致右心室的擴(kuò)大、右心衰竭。

(二)臨床表現(xiàn)

根據(jù)肺、心功能情況將肺心病分為代償期和失代償期。

1、肺、心功能代償期

(1)癥狀:咳嗽、咳痰、氣急、喘息,活動后感心悸、呼吸困難、乏力、運動耐受力下降等。

(2)體征:可有不同程度發(fā)紺;肺偶聞及干、濕噦音;心音遙遠(yuǎn),肺動脈第二心音亢進(jìn)和劍突下心臟沖動??沙霈F(xiàn)頸靜脈充盈。下肢可有輕微水腫等。

2、肺、心功能失代償期

(1)呼吸衰竭癥狀:呼吸困難加重,夜間尤甚。常有頭痛、白天嗜睡、夜間興奮;加重時出現(xiàn)神志恍惚、譫妄、躁動、抽搐、生理反射遲鈍等肺性腦病的表現(xiàn)。肺性腦病是肺心病死亡的首要原因。體征:明顯發(fā)紺,球結(jié)膜水腫、多汗、皮膚潮紅,水腫、顱內(nèi)壓增高。

(2)心力衰竭癥狀:以右心衰竭為主,心悸、氣促加重、乏力、食欲下降、上腹脹痛、少尿。體征:可有發(fā)紺、頸靜脈怒張,肝-頸靜脈回流征陽性、肝大和壓痛,心率快,可出現(xiàn)心律失常,劍突下可聞收縮期雜音。下肢乃至全身水腫,甚至可有腹水。

3、并發(fā)癥 

??刹l(fā)肺性腦病、酸堿失衡和電解質(zhì)紊亂、消化道出血、彌散性血管內(nèi)凝血(DIC)等。

知識拓展:輔助檢查

1、X線檢查 :除肺、胸基礎(chǔ)疾患的X線征象外,尚有肺動脈高壓和右心室肥大的征象。皆為診斷肺心病的主要依據(jù)。

2.血常規(guī)檢查 :紅細(xì)胞和血紅蛋白可升高。急性感染時白細(xì)胞總數(shù)增高或有核左移。

3.血氣分析 :低氧血癥和(或)高碳酸血癥,如PaO,《60mmHg和(或)PaCO2》50mmHg時,表示有呼吸衰竭。

4.心電圖檢查 :主要表現(xiàn)為右心室肥大、肺型P波等。也可有低電壓和右束支傳導(dǎo)阻滯,可為診斷肺心病的參考條件。

5.超聲心動圖檢查 :測定右心室流出道內(nèi)徑≥30mm,右心室內(nèi)徑≥20mm,右心室前壁厚度,左、右心室內(nèi)徑比值<2, 右肺動脈內(nèi)徑或肺動脈干和右心房增大等指標(biāo),以診斷肺心病。

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