腎臟具有分泌腎素、前列腺素、促紅細胞生成素和形成1，25-（OH）2-D3等內分泌功能。

腎素由近球細胞分泌。全身平均動脈壓降低、脫水、腎動脈狹窄、低鈉血癥、交感神經(jīng)緊張性增高等，可分別通過對入球小動脈壁牽張感受器、致密斑鈉受體，以及直接對近球細胞的作用而引起腎素釋放增多。腎素進入血液循環(huán)后，即使由肝細胞生成的血管緊張素原（angiotensinogen，一種α2-球蛋白）分解成為血管緊張素Ⅰ（angiotensin Ⅰ）；后者在轉化酶的作用下形成血管緊張素Ⅱ（angiotensin Ⅱ）；血管緊張素Ⅱ在血管緊張素酶A的作用下，分解而形成血管緊張素Ⅲ（angiotensin Ⅲ）。血管緊張Ⅱ、Ⅲ均具有明顯的生理效應，主要具有收縮血管（血管緊張素Ⅱ＞血管緊張素Ⅲ）和促進腎上腺皮質分泌醛固酮（血管緊張素Ⅲ＞血管緊張素Ⅱ）的作用。血管緊張素Ⅱ、Ⅲ除可被靶細胞攝取外，主要為血漿中血管緊張分解酶所滅活。在休克、脫水等腎前性因素作用時，腎素-血管緊張素-醛固酮系統(tǒng)活性即可增加，從而可提高平均動脈壓，促進鈉水潴留，因而具有代償意義。但如血管緊張素形成過多，作用延續(xù)過久，則也可因腎臟血管的過度收縮而使腎小球血液灌流量和GFR顯著減少，從而造成腎臟泌尿功能嚴重障礙。腎臟疾病如腎小球腎炎、腎小動脈硬化癥等，均可使腎素-血管緊張素系統(tǒng)活性增強，從而引起腎性高血壓，醛固酮分泌過多，則是造成體內鈉、水潴留的重要發(fā)病因素。

（* 集合管不屬于腎小管，也不包括在腎單位內，但在功能上與遠曲小管密切聯(lián)系，在尿生成過程中，特別是在尿濃縮過程中起重要作用。因此，為了理解方便，此處把遠曲小管和集合管的功能障礙一并論述。）

腎髓質間質細胞可形成前列腺素E2（prostaglandin E2，PGE2）、A2（porstaglandinA2，PGA2）、和F2α（porstaglandinF2α，PGF2α），其中PGE2、PGA2具有擴張腎血管和促進排鈉、排水的作用。因此有人認為腎內PGE2、PGA2形成不足可能是引起腎性高血壓的發(fā)病因素之一。它們對體內鈉、水潴留可能也起一定的作用。

促紅細胞生成素（erythropoietin）是由腎臟皮質形成的一種激素，具有促進骨髓造血干細胞分化成原始紅細胞，加速幼紅細胞增殖分化，促進血紅蛋白合成等作用。因此當腎臟疾病使這種激素形成減少時，就可引起貧血，這是慢性腎炎引起貧血的重要原因之一。但在兩側腎臟切除后依賴透析療法生存的病人，其血紅蛋白濃度仍可保持在10％左右。因此有人認為，腎臟以外的組織也可產生促紅細胞生成素。

維生素D3本身并無生物學活性，它在體內首先必須在肝細胞微粒體中經(jīng)25-羥化酶系統(tǒng)在C-25中羥化而生成25-（OH）-D3，然后25-（OH）-D3在腎臟近曲小管上皮細胞線粒體中，經(jīng)1-羥化酶系進一步羥化生成1，25-（OH）2-D3，才具有生物學活性。1，25-（OH）2-D3進入血液循環(huán)后，就能作用于遠隔靶組織而顯示其生理功能，例如促進腸道對鈣、磷的吸收，促進成骨作用等等。因此可以把腎臟形成1，25-（OH）-D3看成是腎臟的內分泌功能。在慢性腎功能衰竭時，由于腎臟生成1，25-（OH）-D3減少，故腸道對鈣的吸收減少，因而可發(fā)生低鈣血癥。這種低鈣血癥用維生素D治療并無效果。故腎臟生成1，25-（OH）2-D3減少是慢性腎功能衰竭患者具有抗維生素D作用的重要原因。