在高血壓的發(fā)病機制中，腎素-血管緊張素系統(tǒng)（RAS）扮演了重要的角色。當(dāng)腎臟血流量減少或血壓下降時，腎小球旁器會分泌一種叫做腎素的酶進入血液。腎素可以將肝臟產(chǎn)生的無活性前體物質(zhì)——血管緊張素原轉(zhuǎn)化為血管緊張素I。隨后，在肺、血管等組織中的血管緊張素轉(zhuǎn)換酶（ACE）的作用下，血管緊張素I被進一步轉(zhuǎn)換為具有強烈收縮血管作用的血管緊張素II。

血管緊張素II通過以下幾種方式參與高血壓的發(fā)生和發(fā)展：
1. 直接作用：它能直接引起全身小動脈平滑肌收縮，增加外周阻力，從而導(dǎo)致血壓升高。
2. 促進水鈉潴留：血管緊張素II還能刺激腎上腺皮質(zhì)分泌醛固酮，后者可增強腎臟對鈉離子和水分的重吸收，進一步提高血容量及血壓水平。
3. 刺激交感神經(jīng)系統(tǒng)活性：此外，血管緊張素II還可以激活中樞和外周的交感神經(jīng)活動，導(dǎo)致心率加快、心臟收縮力加強以及小動脈持續(xù)性收縮，這些都會加重高血壓癥狀。

綜上所述，在高血壓疾病中，腎素-血管緊張素系統(tǒng)的異?；罨峭苿友獕荷叩年P(guān)鍵因素之一。因此，臨床上常用ACE抑制劑和血管緊張素II受體拮抗劑等藥物來阻斷這一系統(tǒng)的作用，達到降壓效果。