為了幫助各位主管護師考生更好地備考復習，醫(yī)學教育網(wǎng)小編專門整理了支氣管哮喘病人的護理如下：

（一）病因及發(fā)病機制

1、病因和誘因 

病因未十分清楚。調(diào)查研究顯示，哮喘是多基因遺傳病，受遺傳和環(huán)境因素的雙重影響。哮喘病人親屬的患病率高于正常人群，且親緣關(guān)系越近，其親屬患病率越高。有研究表明，哮喘病人存在與氣道高反應(yīng)性、IgE調(diào)節(jié)和特異性反應(yīng)相關(guān)的基因，這些基因在哮喘發(fā)病中起著重要的作用。

環(huán)境因素中可激發(fā)因素有：

（1)過敏原以吸入為主，如花粉、塵螨、動物的毛屑、二氧化硫、氨氣等各種特異和非特異性的吸入物。

（2)感染也是哮喘急性發(fā)作常見的誘因，如病毒、細菌、原蟲、寄生蟲等感染。

（3)魚、蝦蟹、蛋類、牛奶等食物。

（4)其他：氣候變化、某些藥物、劇烈運動以及精神因素等均可誘發(fā)哮喘。

2、發(fā)病機制 

速發(fā)型及遲發(fā)型哮喘發(fā)生均與氣道的變應(yīng)性炎癥有關(guān)。在哮喘發(fā)病中，多種細胞參與此過程，有肥大細胞、嗜酸性粒細胞、巨噬細胞、中性粒細胞等。這些炎癥細胞釋放炎癥介質(zhì)和細胞因子如組胺、乙酰膽堿、白三烯、血小板激活因子及前列腺素等物質(zhì)參與作用，使支氣管平滑肌痙攣，氣道黏膜水腫，腺體分泌增多，而引起支氣管廣泛狹窄、阻塞及哮喘發(fā)作。氣道的變應(yīng)性炎癥直接損傷氣道上皮、上皮內(nèi)神經(jīng)末梢裸露，引起氣道高反應(yīng)性，使哮喘反復發(fā)作，難以緩解。

（二）臨床表現(xiàn) 

以氣道高反應(yīng)為特征的氣道不同程度的可逆性阻塞是本病的特點。典型的臨床表現(xiàn)是反復發(fā)作的伴有哮鳴音的呼氣性呼吸困難。

1、癥狀 

發(fā)病前多有干咳、打噴嚏、流淚等先兆，繼而出現(xiàn)發(fā)作性呼氣性呼吸困難，伴有哮鳴音，胸悶、咳嗽、咳白色泡沫痰，病人常被迫坐起。發(fā)作嚴重時，表現(xiàn)為張口抬肩、大汗、喘氣費力、煩躁不安，甚至發(fā)紺。在夜間或清晨發(fā)作和加重是哮喘的特征之一。嚴重的哮喘發(fā)作持續(xù)24小時以上，經(jīng)治療不易緩解者，稱之為哮喘持續(xù)狀態(tài)。表現(xiàn)為極度呼吸困難、發(fā)紺、端坐呼吸、大汗淋漓，甚至出現(xiàn)呼吸、循環(huán)衰竭。

2、體征 

發(fā)作時雙肺呈過度充氣狀態(tài)，喘鳴音廣泛，呼氣音延長，但當哮喘非常嚴重時或輕度呼而時哮鳴音可不出現(xiàn)。可有發(fā)紺、心率增快、奇脈，頸靜脈怒張、胸腹反常運動等體征。發(fā)作緩解后可無任何癥狀及體征。

（三）輔助檢查

1、血常規(guī)檢查 

發(fā)作時可有嗜酸性粒細胞增高：并發(fā)咸染者白細胞計數(shù)和中性粒細胞比例增高。

2、動脈血氣分析 

哮喘發(fā)作可有不同程度的PaO2降低，缺氧引起反射性過度通氣導致PaCO2降低，呼吸性堿中毒。重癥哮喘，氣道嚴重阻寒，可有PaO2降低而PaCO2增高，表現(xiàn)呼吸性酸中毒。如缺氧明顯，可合并代謝性酸中毒。

3、X線檢查 

哮喘發(fā)作時兩肺透亮度增加，呈過度充氣狀態(tài)。并發(fā)感染時，可見肺紋理增加和炎性浸潤陰影。

4、肺功能檢查 

哮喘發(fā)作時可有用力肺活量（VC）降低，殘氣量、功能殘氣量、肺總量增加，殘氣／肺總量的比值增高。

5、痰液檢查 

涂片可見較多的嗜酸性粒細胞及黏液栓；并發(fā)細菌感染時，痰培養(yǎng)、藥物敏感試驗有助病原菌診斷和治療。

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