帕金森病是一種常見(jiàn)的神經(jīng)退行性疾病，主要影響中老年人。其發(fā)病機(jī)制較為復(fù)雜，目前認(rèn)為涉及遺傳因素、環(huán)境因素以及兩者的相互作用。以下是幾個(gè)關(guān)鍵點(diǎn)：
1. 多巴胺能神經(jīng)元的丟失：帕金森病最顯著的特點(diǎn)是大腦黑質(zhì)區(qū)多巴胺能神經(jīng)元的選擇性死亡或損傷，導(dǎo)致紋狀體中多巴胺水平下降。多巴胺是一種重要的神經(jīng)遞質(zhì)，對(duì)于控制和調(diào)節(jié)人體運(yùn)動(dòng)至關(guān)重要。
2. 蛋白質(zhì)異常積聚：在帕金森患者腦內(nèi)可以觀(guān)察到α-突觸核蛋白（alpha-synuclein）的異常聚集形成路易小體。這種蛋白質(zhì)的錯(cuò)誤折疊和積累可能對(duì)細(xì)胞造成毒性作用，引起神經(jīng)元功能障礙甚至死亡。
3. 線(xiàn)粒體功能障礙：線(xiàn)粒體是細(xì)胞內(nèi)的能量工廠(chǎng)，負(fù)責(zé)產(chǎn)生ATP供能。研究表明，帕金森病患者的多巴胺能神經(jīng)元中存在線(xiàn)粒體氧化應(yīng)激增加、呼吸鏈復(fù)合物I活性降低等現(xiàn)象，這可能導(dǎo)致細(xì)胞凋亡。
4. 炎癥反應(yīng)：有證據(jù)表明慢性低度炎癥可能參與了帕金森病的進(jìn)展過(guò)程。大腦內(nèi)的小膠質(zhì)細(xì)胞被激活后釋放促炎因子，這些物質(zhì)可以進(jìn)一步損害神經(jīng)元。
5. 遺傳與環(huán)境因素：部分病例具有家族遺傳背景，已發(fā)現(xiàn)多個(gè)與疾病相關(guān)的基因突變；同時(shí)某些化學(xué)物質(zhì)如農(nóng)藥、重金屬等也被認(rèn)為是潛在的風(fēng)險(xiǎn)因素。

綜上所述，帕金森病的發(fā)病機(jī)制涉及多種因素共同作用的結(jié)果。盡管科學(xué)家們已經(jīng)取得了一定的研究進(jìn)展，但該疾病的完整病理生理過(guò)程仍需進(jìn)一步探討。