抗惡性腫瘤藥物主要通過多種機制來殺傷癌細胞，這些機制包括但不限于以下幾個方面：
1. 干擾DNA合成與功能：許多抗癌藥物作用于細胞周期的關鍵階段，特別是S期（DNA復制期）。它們能抑制DNA的合成或破壞已形成的DNA結構，從而阻止癌細胞分裂增殖。例如，抗代謝物如5-氟尿嘧啶可以干擾核苷酸的正常代謝過程；烷化劑則通過直接與DNA分子發(fā)生化學反應形成交聯(lián)，導致其斷裂和功能失常。
2. 促進凋亡：部分抗癌藥物能夠激活細胞內的自殺程序——即誘導細胞凋亡。這類藥物通常作用于線粒體途徑或死亡受體途徑，使癌細胞無法逃避正常的生理調控而走向自我毀滅。例如，某些蛋白質激酶抑制劑可以干擾信號傳導通路，促使細胞進入凋亡狀態(tài)。
3. 抑制微管蛋白聚合：一些抗腫瘤藥物如紫杉醇和長春堿類，通過與微管蛋白結合，影響其正常組裝過程，進而阻礙有絲分裂過程中紡錘體的形成。這會使得癌細胞在M期（分裂中期）停滯不前，最終導致死亡。
4. 靶向治療：針對特定分子靶點設計的藥物能夠精確打擊具有某種特征性突變或異常表達蛋白質的腫瘤細胞。例如，酪氨酸激酶抑制劑可以阻斷某些致癌信號通路；單克隆抗體則能識別并結合到癌細胞表面的獨特標志物上，引發(fā)免疫反應或者直接殺死目標細胞。
5. 免疫治療：利用機體自身的免疫系統(tǒng)來對抗癌癥也是當前研究的熱點之一。這類藥物包括檢查點抑制劑、CAR-T療法等，它們旨在解除腫瘤對免疫系統(tǒng)的抑制作用，增強T細胞識別和殺傷癌細胞的能力。

以上就是抗惡性腫瘤藥物的一些主要作用機制，實際應用中往往需要根據(jù)患者的具體情況選擇合適的治療方案，并可能結合多種類型的藥物以提高療效。