2015年5月9～10日，第七屆北京安貞腦血管論壇在北京安貞醫(yī)院成功舉辦。衛(wèi)計委中日友好醫(yī)院神經(jīng)內(nèi)科彭丹濤教授做了題為“神經(jīng)科常見疾病與焦慮情感障礙共病機制探討”的精彩報告。醫(yī)脈通小編對該報告做簡要總結，詳細內(nèi)容如下：
一、抑郁癥病理機制的研究進展
“抑郁癥的神經(jīng)微損傷假說”
1.應激造成腦部微損傷，出現(xiàn)神經(jīng)炎性反應。
2.在修復過程中，炎性介質(zhì)可引發(fā)不適行為癥狀和心理痛苦。
3.如果神經(jīng)元損傷得以成功修復，則抑郁可緩解。但通常這種急性心理痛苦和神經(jīng)炎癥可慢性進展，表現(xiàn)出病理性抑郁狀態(tài)。
4.正常情況下，抑郁發(fā)作是自限性的，但應激引發(fā)神經(jīng)元微損傷常常難以完全修復。
抑郁癥反復發(fā)作的神經(jīng)系統(tǒng)毒性作用
◢前額皮層和海馬的灰質(zhì)體積下降
◢FMRI和PET提示與惡劣心境相關的杏仁核和膝下扣帶回損傷
◢中腦和腦干投射的單胺神經(jīng)元：中腦腹側蓋區(qū)DA，中縫背核的5-HT，藍斑核的NA
2007年有序Logistic回歸顯示，校正基線時的抑郁癥狀后，白質(zhì)疏松是抑郁的獨立危險預測因素。
二、神經(jīng)科常見疾病與焦慮情感障礙共病機制探討
血管性抑郁
◢血管性抑郁1997年，Alexopoulos與Krishnan等提出，并發(fā)展了血管性抑郁的概念。
◢腦血管疾病會引起患者主管情緒調(diào)節(jié)和認知的額-皮質(zhì)下通路的血管性損害及神經(jīng)遞質(zhì)代謝的異常，從而導致抑郁癥的發(fā)生。
◢目前認為血管性抑郁是建立在病因學基礎上的新概念，2003年美國精神病學會將之列為抑郁障礙的一種亞型。
◢血管性抑郁分為3類：
1）卒中后抑郁，即卒中導致的抑郁。
2）MRI定義的血管性抑郁，即臨床無卒中表現(xiàn)，但MRI顯示腦部白質(zhì)高信號或無癥狀梗死的抑郁癥。
3）無卒中病史，MRI也沒有腦實質(zhì)信號異常，但具有血管危險因素的抑郁癥。
抑郁癥與血管性疾病之間的關系
◢抑郁癥和血管性疾病之間的聯(lián)系是雙向的：抑郁既可作為血管性疾病的后果，也可作為血管性疾病的危險因子。
◢冠心病、卒中、高血壓等均與抑郁癥的高發(fā)病率相關，而抑郁癥是卒中和心臟病發(fā)生的獨立危險因子。
PSD機制
◢直接腦損害：優(yōu)勢半球、前部半球，左前額葉-皮質(zhì)下環(huán)路損害
◢血管性因素所致皮質(zhì)萎縮或神經(jīng)功能下降
◢疾病心理反應
◢神經(jīng)遞質(zhì)變化：6-24個月
◢卒中后抑郁癥的發(fā)生與單胺類神經(jīng)遞質(zhì)（如多巴胺、去甲腎上腺素、5羥色胺等）的降低有關
三、抗抑郁藥物治療
卒中后抑郁需要早期干預，有研究報道，早期治療組患者的軀體功能改善程度明顯優(yōu)于晚期治療組，而且在2年的隨訪中一直持續(xù)這種療效，而晚期治療組在隨訪1年左右開始出現(xiàn)惡化。
