一篇生物醫(yī)學論文的討論(discussion)應該是最精彩的部分，是最能顯示作者思維邏輯和文字功底的部分。前言和方法其實是在課題立題和計劃時就已確定了，盡管后來可能有所改變、修正，但是總體變化不會太大，而結果則是在正式撰寫論文前也已經完成的客觀事實，這些都是基本定局的東西，只有討論部分是可以“討論”的，因此如何寫以及如何寫好討論不僅大有余地，而且大有文章可做，但這部分又是最難寫的。其實討論是論文最核心和最緊要的部分，因為作者要在這部分展示研究的結果及其科學意義，而且應該有一個簡短、明確的結論，這正象一首好的樂曲結尾處應有一個適當的高潮，否則就會象一泓清澈的溪流最終止于沼澤之中，不了了之。

　　一、討論的主要內容

　　(1)生物醫(yī)學論文討論部分的主要內容包括：以作者的研究結果為依據，驗證自己原來的假說是否正確，是否達到預期的研究目標、目的。(2)闡述研究結果的理論價值和實際意義，說明本項研究的重要性。(3)與國內外類似研究的結果結論進行對比，說明本項研究的創(chuàng)新之處。(4)指出本項研究結果中存在的局限性，甚至誤差。(5)提出今后進一步研究的方向、設想、建議及其意義等。二、討論的寫作要點寫好討論應注意以下幾個問題。

　　1.以本研究結果為依據：討論的核心是用自己研究得到的結果，輔以引用同行的研究結果來闡述自己的觀點、論點。因此一定要緊緊圍繞相關的學術觀點，以研究結果(results)為依據，通過科學的推理闡述自己的觀點，得出科學的結論(conclusion)。引證別人的觀點、結果是十分必要的，但是決不能喧賓奪主，本末倒置，把自己的主要觀點淹沒于旁征博引之中。在這個過程中最好的辦法是，把探討的聚光燈照在真理海洋的一個點上，用確鑿的證據和雄辯的推理去驗證這一局部的真理。否則，如果企圖把所做的有限的結果無限制外推，擴展成更大的畫面，那是很危險和愚蠢的。同時，還應注意最好用最樸素和最簡潔的語言來表述自己的觀點。最簡樸的語言往往最有力量，而冗長的語言和華麗的詞藻只適合于表達淺薄甚至含糊不清的思想。

　　2.論證要有說服力：論證自己的觀點時要準確運用各種推理方法，注意論據與論點之間的必然內在聯(lián)系，使論證具有說服力。目前在生物醫(yī)學科研論文中普遍存在一個問題，就是如何正確運用和分析相關系數問題。例如兩個參數(A、B)之間具有相關性，即使r值很高，并不一定說明兩者之間存在因果關系。舉一個例子，最近看到一則報道，國外一項研究結果表明面部皺紋的多少與發(fā)生慢性阻塞性肺病(chronic obstructive pulmonary disease,COPD)的幾率呈正相關。因此，有人認為前者是后者的重要原因。這顯然是荒謬的。隨著年齡的增加，面部皺紋必然會增多，而COPD的發(fā)生率與增齡顯著相關。面部皺紋的增多和COPD發(fā)病率升高，都與年齡增加有關，但兩者之間并不存在因果關系，只是一種伴隨現(xiàn)象(accompany phenomenon)。另外，在使用相關分析時一定要注意，臨床許多情況下，一個因變量(dependentovariable)是許多自變量(independent variable)綜合作用的結果。如果這時只進行單因素分析(simple correlation)，或者即使進行多因素回歸分析(logistic analysis)，但是包括的因素不全，得出的結論可能是片面的，甚至是錯誤的。這樣的例子不勝枚舉。

　　3.討論切忌主觀臆測：討論中任何結論都要有依據，包括作者自己的研究結果或國內外其他作者的結果，而不能主觀臆測，特別是自己的結論與別的作者結論不符或沒有達到預期研究目標時。經常見到論文中有些作者在解釋自己的研究結果沒有達到統(tǒng)計學顯著水平時，最常用的一個說法就是“可能與樣本數不足有關”。其實，這是很不負責任的說法。因為在立項進行科學研究之初，除了要確定研究對象選擇標準、剔除標準、分組等，還有一個重要內容就是決定樣本數。為什么實驗之初已經確定好的樣本數，臨到研究結束時又說樣本數不夠呢?作者雖解釋說其原因可能是由于樣本數不足有關，但進一步追問，那么要多大樣本數才能得出統(tǒng)計學上有顯著意義的結論呢?作者又說不清楚，可見作者在實驗開始之前根本就沒有考慮樣本數的問題，或者根本不知道到底需要多大樣本。所謂樣本數不足只是一種遁詞。另外一種現(xiàn)象就是當我們的研究結果與國外不同時，許多作者都用“種族差異”來解釋。種族差異肯定是有的，關鍵是拿出客觀的證據，而不是一說了之。

　　4.討論要實事求是：討論中說話要留有余地，不要動不動就用“首次發(fā)現(xiàn)”、“未見報道”、“填補了XX領域的空白”、“取得了創(chuàng)新性成果”、“達到了國際(內)領先(先進)水平”等，不要把話說得過大，有些話留給別人去說，評價讓同行專家去做。這樣，不僅是顯示謙虛和學術風格，同時也免得將來的尷尬。網上查閱文獻十分迅捷、方便、準確，但是仍難免會有遺漏，甚至失誤，因為任何網站都是人建的，都會有局限性。同樣任何人做的一項研究歸根結底都只是科學研究長河中的一小段，都只具有相對真理性。

　　5.正確引用參考文獻：討論中引用文獻是一種十分重要的手段，用得好可以取得相得益彰的作用，但是應當注意兩個問題。

　　第一，一定要親自閱讀參考文獻的原文，千萬不可為了圖省事，滿足于間接轉引。因為這樣做是很危險的，容易出現(xiàn)以訛傳訛的錯誤。有時別的作者理解翻譯錯了，也就跟著錯了;有時甚至連參考文獻的引文的出處都標識不出或不對。不親自閱讀文獻的原文，是缺乏嚴肅科學態(tài)度的不良行為。

　　第二，國內的少數作者在前言，特別是討論中，只引用國外學者的文獻，故意(!)不引用國內同行的文獻，似乎這樣就會使人得出印象，自已是國內研究這個項目的“第一人”。其實，這種不老實的做法往往適得其反。掩耳盜鈴，決不可取。

　　三、討論的實例分析

　　例1 題為“內科胸腔鏡在頑固性肝性胸腔積液檢查中的應用及治療效果”的討論部分轉載如下，作者林殿杰，等[中華結核和呼吸雜志，2006,29(10):665~667]。肝性胸水以右側胸水多見(約占70%)，雙側占15%。目前，肝性胸水的形成機制尚不十分明確，可能為[1]：(1)低蛋白血癥，血漿滲透壓下降;(2)門靜脈高壓后側支循環(huán)的建立，門靜脈、半奇靜脈壓力升高，體液外滲進入胸腔;(3)肝臟淋巴流量增加，胸膜淋巴管擴張、破裂或淋巴液淤滯，引起淋巴液外溢，形成胸水;(4)淋巴通路受阻，部分腹水的吸收是通過橫膈淋巴管引流向胸腔，如有胸廓內淋巴淤滯或淋巴管阻塞，可出現(xiàn)胸水。有人認為右側胸水多見的原因與淋巴分布有關;(5)膈肌的缺損，由于腹壓升高及部分膈肌發(fā)育異常等因素，膈肌上可形成凸向胸腔的張力性小泡，在咳嗽、用力等造成腹腔壓力突然升高時，導致小泡破裂后形成膈肌小孔，可分為4種類型，臨床上以Ⅱ、Ⅲ型較為多見。向腹腔注入空氣、131Ⅰ或 99Tc標記物及染料等方法可證實膈肌裂孔的存在。奧田等在肝性胸水患者的尸檢中首先發(fā)現(xiàn)膈肌小泡。在活體尚未見發(fā)現(xiàn)膈肌小泡的報道。本組16例存在膈肌小泡，且為多發(fā)性，分布在膈肌不同部位，也可發(fā)生于膈肌肋部及膈部，這不同于以往認為膈肌小泡僅出現(xiàn)在膈肌較薄弱的部位——腱索部的觀點[2]。胸腔鏡下可見小泡大小隨呼吸及腹壓的變化而變化，同時發(fā)現(xiàn)部分患者膈肌的纖維瘢痕。肝性胸水繼發(fā)于肝硬化失代償，要診斷肝性胸水首先要明確肝硬化的診斷，其次要證實胸水的存在，且胸水化驗一般為漏出液，與腹水性質相同，但合并感染時可呈雙相性改變，部分患者可出現(xiàn)血性胸水。本組4例患者為一過性血性胸水，考慮為膈肌小泡破裂出血引起。也有人認為肝性胸水呈血性是側支循環(huán)短路、交通支破裂或內毒素損傷血管所致。本組2例乳糜胸患者可能為胸膜淋巴管擴張、破裂或淋巴液淤滯，引起淋巴液外溢。另外，壓縮肺的位置隨體位而改變，是影像學診斷肝性胸水的重要條件之一。本組胸腔鏡檢查僅發(fā)現(xiàn)1例出現(xiàn)胸膜粘連，該例有明確的結核性胸膜炎病史，其余患者臟、壁層角膜光滑，與影像學所見一致。對肝性胸水應采取綜合治療方法，如無效可行胸膜腔粘連術。研究結果證實滑石粉是胸膜粘連是有效的硬化劑之一，經胸腔鏡噴撒滑石粉胸膜腔閉鎖術被認為是治療惡性胸水及頑固性良性胸水的有效方法[3]。在胸腔鏡直視下能吸盡胸腔內積液，在術中即能保證藥物均勻分布在整個胸膜表面，明顯優(yōu)于其他胸膜粘連方法。本組病例有效率達91.7 %，完全胸膜粘連達58.3 %，部分粘連達33.3 %，無效8.3 %，說明該方法對肝性胸水同樣有較好效果。經胸腔鏡噴撒滑石粉進行胸膜粘連的不良反應較輕微，一般不用處理，癥狀嚴重者可對癥處理。本組1例經胸腔鏡滑石粉胸膜腔閉鎖術后出現(xiàn)嚴重腹痛，腹肌高度緊張，但腹部壓痛、反跳痛不明顯，解痙藥物效果不佳，腹膜透析、B超排除胃、腸穿孔等急腹癥，肌內注射哌替啶后疼痛緩解。胸膜閉鎖術后引起腹痛的機制不明，可能與滑石粉等粘連劑引起胸膜無菌性炎癥后，對肋間神經、膈肌的直接刺激或誘發(fā)牽涉痛及粘連劑經膈肌小孔向腹腔內滲漏有關。胸膜腔閉鎖術后出現(xiàn)劇烈腹痛較少見，應注意與急腹癥相鑒別。用滑石粉作為胸膜粘連劑，對肝功能正常患者如頑固性氣胸、惡性胸水患者進行胸膜腔閉鎖術，未發(fā)現(xiàn)丙氨酸轉氨酶升高的不良反應，但本組病例中有12例出現(xiàn)丙氨酸轉氨酶升高，其中1例明顯升高并出現(xiàn)黃疸，術后1個月死于上消化道大出血、肝性腦病。對肝性胸水患者采用滑石粉胸膜粘連時應嚴密觀察肝功能的變化，對丙氨酸轉氨酶明顯升高的患者，慎用滑石粉作為粘連劑進行胸膜粘連�；�石粉對肝臟的影響機制不明，可能與滑石粉誘發(fā)無菌性炎癥時產生的大量炎癥因子導致肝細胞損害有關[4]。本文旨在討論內科胸腔鏡對于頑固性肝性胸腔積液的臨床價值包括診斷和治療價值。作者對26例患者進行內科胸腔鏡檢查，觀察胸膜的形態(tài)變化，在直視下進行胸膜腔閉鎖治療，其后觀察治療效果的不良反應。作者在討論中結合文獻與臨床觀察，首先分析了胸水的形成機制，之后結合本文觀察結果分析了肝性胸水的性質和特點。其次，作者據本研究結果評價了滑石粉進行肝性胸膜粘連閉鎖胸膜腔的療效，分析了術后出現(xiàn)的不良反應及其原因。本文討論的不足之處在于，對于隨訪時間的介紹比較粗糙，只是籠統(tǒng)地介紹曾進行了為期6個月~3年的隨訪，讀者不知隨訪1、2、3年的患者各為多少例。例2 題為“隱原性機化肺炎的CT影像學特征及激素治療后的改變”一文的討論部分轉載如下[中華結核和呼吸雜志，2006，29(10):658~661]。一、COP的命名COP是一類以臨床病理命名的間質性肺炎，其病因不明。由Davison于1983年提出COP命名，1985年Epler提出了與COP概念相同的BOOP[1]，而BOOP的命名在北美地區(qū)更為常用。在2002年美國胸科學會/歐洲呼吸學會會議上正式將COP定為特發(fā)性間質性肺炎，并建議替代BOOP[2]。由于COP是多種原因所致的細支氣管機化性肺炎，包括感染性或非感染性多種病因，如壓縮性細支氣管閉塞癥、風濕性關節(jié)炎有關的機化性肺炎、病毒性機化性肺炎等，因此也有不少學者對此持不同意見，可見對COP的歸類尚不成熟，有待(大家)進一步的研究、認識。多數學者認為COP的診斷僅依靠病理是不完全的，而需要臨床、影像、病理三者結合。二、影像學表現(xiàn)文獻對COP描述各有不同，而且文獻報道病例數較少，沒有統(tǒng)一的認識。一般認為COP主要CT表現(xiàn)為以下3種：(1)實變影：COP的主要CT表現(xiàn)是斑片樣肺實變影(約占90%)，以雙下肺、胸膜下及沿細支氣管周邊分布為主。出現(xiàn)游走性的約占50%。實變病灶內學可見支氣管充氣征及輕度的細支氣管擴張表現(xiàn)。(2)混合影：在肺實變?yōu)橹鞯腃OP患者中大多伴有其他彌漫性病變的CT征象，如磨玻璃影、小結節(jié)影、細線影、網格樣影等。少數有縱隔、肺門淋巴結腫大及胸腔積液。(3)腫塊影：COP患者中除以廣泛肺實變?yōu)橹魍猓�尚�?5%是以多發(fā)大結節(jié)影及塊樣影分布為主的，極少為孤立性結節(jié)樣改變。這些大結節(jié)形態(tài)常不規(guī)則，內伴有支氣管充氣征，大小為8~50 mm不等[3~5]。激素治療后CT檢查表現(xiàn)：(1)磨玻璃影的改變：經激素治療后磨玻璃影吸收明顯，最短時間為5d，最長時間為43 d，平均20.5 d。(2)斑片狀實變影的變化：95.2 %的病灶在20~40 d可以明顯吸收，一般吸收范圍可為50 %~75 %，實變影變淡，病灶邊緣模糊。(3)條索狀影的變化：治療前未見條索狀影，治療后原含氣實變影不完全吸收而成為條索狀影，多為不規(guī)則的短條索狀影，靠近胸膜，經長期追蹤檢查變化不大，本組有12例。在原本病灶中混有條索狀影的病例中，隨著斑片狀含氣實變影和磨玻璃影的吸收，條索狀影顯示更清晰，更細。部分病例原病灶內有條索狀影，隨著治療時間的延長原條索狀影也吸收，本組4例(圖3，4)。(4)治療后雙肺病灶完全吸收，無任何殘留痕跡，本組4例(圖3，4)。(5)治療中已經吸收的病灶又出現(xiàn)反復，本組2例。在治療后雙肺病灶基本吸收，停藥后，復查CT發(fā)現(xiàn)又重新出現(xiàn)雙肺斑片狀影，再次治療后病灶又吸收(圖5~8)。(6)病灶游走：CT追蹤檢查出現(xiàn)病灶游走在5~90 d左右，游走斑片狀含氣實變影為多，以雙肺上、中部為多(圖9，10)。三、CT追蹤檢查的價值1.鑒別診斷：COP的CT表現(xiàn)與慢性嗜酸粒細胞肺炎極為相似，均為雙肺廣泛的以雙下肺或胸膜下分布為主的肺實變影。但COP患者合并結節(jié)樣影、細線樣影及細支氣管擴張等間質改變更為多見。此外，COP的肺實變病灶具有沿外周細支氣管周圍分布及游走性特點。COP臨床表現(xiàn)有限制性肺通氣障礙及雙肺下葉可聞及爆裂音(relcro音)，當然最終的診斷還需結合臨床、影像學表現(xiàn)及肺組織活檢綜合判斷。另外，COP與普通型間質性肺炎有相似的臨床表現(xiàn)，特別是限制性通氣功能障礙和爆裂音(relcro音)，病理也很相似。但是COP的斑片狀含氣實變是普通型間質性肺炎較少有的表現(xiàn);COP的病灶可以出現(xiàn)游走，而普通型間質性肺炎沒有游走的表現(xiàn);COP雙肺蜂窩狀表現(xiàn)極為少見，而普通型間質性肺炎較為多見;皮質類固醇治療后COP會有良好反應，而普通型間質性肺炎幾乎沒有反應。2.了解病灶吸收情況：COP磨玻璃影的開始吸收時間是5~7 d，含氣實變影可以在20~40 d內吸收50 %~75 %。吸收后的表現(xiàn)：20%左右的患者雙肺無殘留任何痕跡，75%左右的患者僅殘留少許短纖維條索狀影。如果經治療后病灶不吸收，就應該懷疑診斷的正確性。3.觀察治療中是否出現(xiàn)反復：因為部分患者對較長期的服用激素有各種顧忌，可能在臨床癥狀明顯好轉后自動停藥或減少藥量，可能出現(xiàn)病情的反復。CT追蹤檢查是觀察病情的最好方法，因為CT可以區(qū)別是COP的反復還是肺內新出現(xiàn)其他疾病�？梢员O(jiān)視病情，及時改變治療方案，這對治療有極大的幫助。4.指導停藥：在CT追蹤檢查中，有多數患者肺內可能殘留少許條索狀影，繼續(xù)用藥也不能完全吸收，CT對追蹤一定時間后仍不能吸收的條索狀影繼續(xù)用激素沒有必要。隱原性機化性肺炎(cryptogenic organizing pneumonia,COP)是一類原因不明的、較少見的間質性肺炎，以往多見于病例報告。該篇論文中報道了21例COP的臨床資料，重點是肺部CT表現(xiàn)及皮質激素治療的效果。作者在討論中首先簡要地介紹了COP的概念由來及其與BOOP(閉塞性細支氣管炎伴機化性肺炎;bronchilitis obliterans organizing pneumonia,BOOP)之間的關系。認為，這一命名的歸類尚待進一步研究。討論的主要內容是介紹COP的影像學特點、激素治療后這些特點有什么變化，最后簡要地總結了肺部CT追蹤檢查觀察的臨床價值。該文討論條理清晰、重點突出。作者在結論中指出，COP應結合臨床表現(xiàn)、影像學、病理檢查進行綜合診斷。但是，作者在討論中幾乎沒有講到COP患者的臨床癥狀、體征等方面的情況，也沒有介紹相應的病理學改變，算是本文的不足之處�？傊�，生物醫(yī)學論文中討論部分的寫作，對青年學子來說是一個難點，需要多看多學、多寫多練，方可不斷進步。筆者寫了一篇述評[見中華結核和呼吸雜志，2004，27(8)：505~506]，是講深入研究睡眠呼吸暫停低通氣綜合征(obstructive sleep apnea-hypopnea syndrome,OSAHS)的發(fā)病機制。在這篇述評中，筆者從學科發(fā)展和生物醫(yī)學論文撰寫的角度，對3篇論著分別進行了“討論”。這3篇論著的作者都在OSAHS的研究中取得了可喜的成果，應該給予肯定。筆者在述評中的一些感觸頗有些借題發(fā)揮之嫌，難免偏頗和求全責備，但目的是探討如何進一步提高我們的科研水平。有興趣的讀者不妨結合3篇論著的全文和筆者的述評一起閱讀，一定會對生物醫(yī)學科研及其論文寫作，特別是加深對“討論”部分的認識有所借鑒和裨益。