以下內(nèi)容是關(guān)于“良性高血壓的分期”，此考點(diǎn)為西醫(yī)綜合考研病理學(xué)-心血管系統(tǒng)疾病部分考察內(nèi)容，大家需要及時掌握！為幫助各位備考醫(yī)學(xué)考研的考友掌握此考點(diǎn)，醫(yī)學(xué)教育網(wǎng)小編整理分享相關(guān)考點(diǎn)如下：

早期階段

1、機(jī)能紊亂期為高血壓的早期階段。全身細(xì)小動脈間歇性痙攣收縮、血壓升高，因動脈無器質(zhì)性病變，痙攣緩解后血壓可恢復(fù)正常。細(xì)動脈是指中膜僅有1～2層平滑肌細(xì)胞，血管口徑<1mm的動脈。臨床表現(xiàn)血壓升高，但常有波動，可伴有頭暈、頭痛，經(jīng)過適當(dāng)休息和治療，血壓可恢復(fù)正常。

動脈病變期

⑴細(xì)動脈硬化（arteriolosclerosis）：是高血壓病的主要病變特征，表現(xiàn)為細(xì)動脈玻璃樣變。細(xì)小動脈玻璃樣變最易累及腎的入球動脈和視網(wǎng)膜動脈。

由于細(xì)動脈因長期痙攣，加之血管內(nèi)皮細(xì)胞受長期的高血壓刺激，使內(nèi)皮細(xì)胞及基底膜受損，內(nèi)皮細(xì)胞間隙擴(kuò)大，通透性增強(qiáng)，血漿蛋白滲入到血管壁中。同時平滑肌細(xì)胞分泌大量細(xì)胞外基質(zhì)，平滑肌細(xì)胞因缺氧而變性、壞死，遂使血管壁逐漸由血漿蛋白、細(xì)胞外基質(zhì)和壞死的平滑肌細(xì)胞產(chǎn)生的修復(fù)性膠原纖維及蛋白多糖所代替，正常管壁結(jié)構(gòu)消失，逐漸凝固成紅染無結(jié)構(gòu)均質(zhì)的玻璃樣物質(zhì)，致細(xì)動脈壁增厚，管腔縮小甚至閉塞。

（2）肌型小動脈硬化：主要累及腎小葉間動脈、弓形動脈及腦動脈等。小動脈內(nèi)膜膠原纖維及彈性纖維增生，內(nèi)彈力膜分裂。中膜平滑肌細(xì)胞增生、肥大、不同程度地膠原纖維和彈力纖維增生。血管壁增厚，管腔狹窄。

（3）大動脈硬化：如主動脈及其主要分支，并發(fā)動脈粥樣硬化。

內(nèi)臟病變期

（1）心臟：因血壓持續(xù)升高，外周阻力增大，心肌負(fù)荷增加，左心室代償性肥大。心臟重量增加，可達(dá)400g以上。肉眼觀左心室壁增厚，可達(dá)1.5cm～2.0cm(正常1.0cm以內(nèi))。乳頭肌和肉柱增粗，心腔不擴(kuò)張，相對縮小，稱為向心性肥大（concentric hypertrophy）（圖6-12）。光鏡下心肌細(xì)胞變粗、變長，伴有較多分支。心肌細(xì)胞核肥大，圓形或橢圓形，核深染。晚期當(dāng)左心室代償失調(diào)，心肌收縮力降低，逐漸出現(xiàn)心腔擴(kuò)張，稱為離心性肥大（eccentric hypertrophy），嚴(yán)重時可發(fā)生心力衰竭。

心臟發(fā)生的上述病變，稱為高血壓性心臟病（hypertensive heart disease）。病人可有心悸，心電圖顯示有左心室肥大和心肌勞損，嚴(yán)重者有心力衰竭的癥狀和體征。

(2)腎臟：高血壓時，由于入球小動脈的玻璃樣變性和肌型小動脈的硬化，管壁增厚，管腔狹窄，致病變區(qū)的腎小球缺血發(fā)生纖維化和玻璃樣變性，相應(yīng)的腎小管因缺血而萎縮、消失，出現(xiàn)間質(zhì)纖維組織和淋巴細(xì)胞浸潤。病變相對較輕的腎小球代償性肥大，相應(yīng)的腎小管代償性擴(kuò)張。肉眼觀雙側(cè)腎臟對稱性縮小，質(zhì)地變硬，腎表面凸凹不平，呈細(xì)顆粒狀，單側(cè)腎可小于100g(正常成人約為150g)，切面腎皮質(zhì)變?。ㄟ_(dá)0.2cm，正常厚0.3cm～0.6cm）。皮髓質(zhì)界限模糊，腎盂和腎周圍脂肪組織增多。嚴(yán)重時可發(fā)生腎功能衰竭。腎臟以上的病變特點(diǎn)稱為原發(fā)性顆粒性固縮腎（primary granular atrophy of the kidney）。

（3）腦：由于腦細(xì)小動脈硬化造成局部組織缺血，毛細(xì)血管通透性增加，腦可發(fā)生一系列病變。主要有以下三種：①高血壓腦?。╤ypertensive encephalopathy）:由于腦小動脈硬化和痙攣，局部組織缺血，毛細(xì)血管通透性增加，發(fā)生腦水腫。臨床表現(xiàn)，頭痛、頭暈、眼花、嘔吐、視力障礙等，有時血壓急劇升高，患者可出現(xiàn)劇烈頭痛、意識障礙、抽搐等癥狀，稱為高血壓危象（hypertensive crisis）。此種危象見于高血壓的各個時期；②腦軟化（softening of brain）:由于腦的細(xì)小動脈硬化和痙攣，供血區(qū)腦組織缺血而發(fā)生多數(shù)小壞死灶，即微梗死灶（microinfarct）。光鏡下梗死灶組織液化壞死，形成質(zhì)地疏松的篩網(wǎng)狀病灶，后期壞死組織被吸收，由膠質(zhì)纖維增生來修復(fù)；③腦出血（cerebral hemorrhage）:是高血壓最嚴(yán)重的并發(fā)癥，亦是致命性的并發(fā)癥。腦出血常發(fā)生于基底節(jié)、內(nèi)囊，其次為大腦白質(zhì)、橋腦和小腦。多見于基底節(jié)區(qū)域（尤以豆?fàn)詈藚^(qū)最多見），

是因?yàn)楣?yīng)該區(qū)域的豆紋動脈從大腦中動脈呈直角分支，直接受到大腦中動脈的壓力較高的血流沖擊和牽引，致豆紋動脈破裂出血。出血常為大片狀的，其區(qū)域腦組織完全破壞，形成充滿血液和壞死腦組織的囊性病灶。當(dāng)出血范圍擴(kuò)大時，可破入側(cè)腦室。腦出血的原因是由于腦血管的細(xì)、小動脈硬化使血管壁變脆，當(dāng)血壓突然升高時引起破裂性出血，亦可由于血管壁彈性下降，局部膨出形成小動脈瘤和微小動脈瘤，當(dāng)血壓突然升高時，致小動脈瘤和微小動脈瘤破裂出血。臨床表現(xiàn)：腦出血常因出血部位的不同、出血量大小不同而臨床癥狀不同。內(nèi)囊出血可引起對側(cè)肢體偏癱而感覺消失；出血破入側(cè)腦室時，患者發(fā)生昏迷，甚至死亡；左側(cè)腦出血常引起失語；橋腦出血可引起同側(cè)面神經(jīng)及對側(cè)上下肢癱瘓；腦出血可因血腫占位及腦水腫，引起顱內(nèi)高壓，并發(fā)腦疝形成。

（4）視網(wǎng)膜：視網(wǎng)膜中央動脈發(fā)生細(xì)動脈硬化。眼底檢查可見血管迂曲，反光增強(qiáng)，動靜脈交叉處出現(xiàn)壓痕。嚴(yán)重者視乳頭水腫，視網(wǎng)膜出血，視力減退。

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