解析細胞分隔：

核膜使細胞核可掌控其內(nèi)容物醫(yī)|學(xué)教育網(wǎng)搜集整理，并使這些物質(zhì)與外部的細胞質(zhì)隔離開來。這種作用對于核膜內(nèi)外兩側(cè)的各種調(diào)控處理作用皆相當重要。有時細胞質(zhì)中的處理作用必須受到限制，這時參與作用的關(guān)鍵物質(zhì)就會移動到細胞核中，并與轉(zhuǎn)錄因子作用以進行負向調(diào)節(jié)，進而抑制反應(yīng)路徑中特定酵素的生成。以降解葡萄糖并生成能量的反應(yīng)途徑糖解作用為例，參與其中的六碳糖激酶負責催化第一個步驟，使葡萄糖轉(zhuǎn)變成葡萄糖-6-磷酸。當糖解作用的后期產(chǎn)物果糖-6-磷酸濃度較高時，調(diào)控蛋白就會將六碳糖激酶移入細胞核，使其與核內(nèi)蛋白質(zhì)組合成為轉(zhuǎn)錄抑制復(fù)合物，以減弱糖解作用相關(guān)基因的表現(xiàn)。

為了調(diào)控正在轉(zhuǎn)錄當中的基因，細胞可將某些參與調(diào)節(jié)基因表現(xiàn)的轉(zhuǎn)錄因子與DNA隔離，直到這些因子在其他訊息傳遞路徑中活化。不必要的基因表現(xiàn)即使只有少量，也會在此過程中受到阻礙。以參與大部分發(fā)炎反應(yīng)的NF-κB調(diào)控基因為例，轉(zhuǎn)錄作用會受一連串訊息路徑所誘導(dǎo)，一開始是TNF-α訊號分子與細胞膜上的受器結(jié)合，導(dǎo)致訊號蛋白的重新補充，最后使NF-κB受到活化。NF-κB上的核定位信號可使其經(jīng)由核孔運輸進入細胞核內(nèi)，刺激目標基因的轉(zhuǎn)錄。

分隔作用也可以防止細胞對尚未經(jīng)過剪接的mRNA進行轉(zhuǎn)譯，因為真核生物的mRNA必須在轉(zhuǎn)譯作用開始之前去除其中的內(nèi)含子，才能合成有用的蛋白質(zhì)。mRNA在與核糖體接觸并開始轉(zhuǎn)譯以前，會先在細胞核中進行剪接作用，如果沒有細胞核，那么未經(jīng)處里的mRNA就會受到轉(zhuǎn)譯，進而產(chǎn)生形狀錯誤，且功能無用的蛋白質(zhì)。