[內(nèi)科學(xué)(含傳染病學(xué))]某肺心病患者,經(jīng)綜合治療一般狀況好轉(zhuǎn)...

原題:
[內(nèi)科學(xué)(含傳染病學(xué))]某肺心病患者,經(jīng)綜合治療一般狀況好轉(zhuǎn),已可在床上活動(dòng),今晨出現(xiàn)興奮躁動(dòng),PaC0
選項(xiàng):2 60mmHg,Pa0250mmHg,pH7.5,BE+20mmol/L,血K+4mmol/L,血Cl-64mmol/L。此患者治療應(yīng)采取
A.補(bǔ)堿性藥物
B.停止吸氧
C.加大利尿藥物劑量
D.給氯丙嗪
E.補(bǔ)氯化鉀和鹽酸精氨酸
答案:
E
解析:
答復(fù):患者pH7.5,BE+20mmol/L,血K+4mmol/L,血Cl-64mmol/L。提示代謝性堿中毒,此時(shí)應(yīng)糾正堿中毒,予補(bǔ)氯化鉀和鹽酸精氨酸。

代謝性堿中毒(metabolic alkalosis)
◆定義:由血漿[HCO3-]的原發(fā)性升高導(dǎo)致的pH升高。
◆原因
1、H+丟失
H+經(jīng)胃丟失:嘔吐、胃液抽吸(胃內(nèi)HCL丟失,血液中的HCO3-得不到H+中和,發(fā)生代堿)。
H+經(jīng)腎丟失:應(yīng)用利尿劑(利尿劑使H+大量丟失,HCO3-被大量重吸收,以及因大量喪失含CL-的細(xì)胞外液形成濃縮性堿中毒);鹽皮質(zhì)激素增多(醛固酮可能過刺激集合管泌氫細(xì)胞的H+-ATP酶促進(jìn)H+排泌,同時(shí)可通過保NA+排K+來促H+排泌);低鉀時(shí),H+和K+交換增加,使H+向細(xì)胞內(nèi)移動(dòng)。
2、HCO3-過量。
3、肝功能衰竭。
◆分類
1.鹽水反應(yīng)性堿中毒(saline-responsive alkalosis)特點(diǎn):有效循環(huán)血量不足或低氯造成
2.鹽水抵抗性堿中毒(saline-resistant alkalosis)特點(diǎn):醛固醇增多癥或低血鉀造成

◆機(jī)體的代償調(diào)節(jié):各調(diào)節(jié)機(jī)制相繼發(fā)揮作用。
1.細(xì)胞外液的緩沖作用
2.肺的代償調(diào)節(jié)
3.細(xì)胞內(nèi)外離子交換
4.腎的代償調(diào)節(jié)

◆血?dú)馓攸c(diǎn):pH值和SB均增高,CO2CP、BB、BE亦升高,血K+、Cl-可減少。

◆對(duì)機(jī)體的影響
1.CNS:中樞興奮機(jī)制:(1)GABA減少(2)氧離曲線左移→腦組織缺氧。表現(xiàn)為躁動(dòng)、興奮、譫語、嗜睡、嚴(yán)重時(shí)昏迷
2.神經(jīng)肌肉:興奮性? (血游離鈣減少),有手足搐搦,腱反射亢進(jìn)等
3. 低鉀血癥

◆防治原則
1 防治原發(fā)病
2 糾正血pH
3 鹽水反應(yīng)性堿中毒患者給予等張或半張的鹽水。

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