1.經(jīng)典（傳統(tǒng)）激活途徑

　　補(bǔ)體經(jīng)典途徑是抗體介導(dǎo)的體液免疫應(yīng)答的主要效應(yīng)方式。一個(gè)C1分子與免疫復(fù)合物中兩個(gè)以上抗體分子（IgM和IgG1、IgG2、IgG3）的Fc段結(jié)合是經(jīng)典途徑的啟動(dòng)環(huán)節(jié)。游離或可溶性抗體不能激活補(bǔ)體，只有當(dāng)抗體與抗原或細(xì)胞表面結(jié)合后，才能觸發(fā)補(bǔ)體的激活。補(bǔ)體C1q與抗體Fc段結(jié)合并被激活，導(dǎo)致C1r被裂解，所形成的小片段即為激活的C1r，可裂解C1s，形成C1s小分子片段，也具有蛋白酶活性，并依次裂解C4與C2。被依次酶解C4、C2，可結(jié)合形成具有酶活性的C3轉(zhuǎn)化酶（C4b2b），后者進(jìn)一步酶解C3，并形成C5轉(zhuǎn)化酶（C4b2b3b）。

　　C5轉(zhuǎn)化酶中裂解C5形成C5a和C5b。C5b結(jié)合于細(xì)胞表面，并可依次與C6、C7結(jié)合，所形成的C5b67復(fù)合物插入漿膜脂質(zhì)雙層中，進(jìn)而與C8呈高親和力結(jié)合，形成C5b678。附著于胞膜表面的C5b～8復(fù)合物可與12～15個(gè)C9分子聯(lián)結(jié)成C5～9，即膜攻擊單位（MAC）。C9插入靶細(xì)胞脂質(zhì)雙層膜，形成小孔，導(dǎo)致細(xì)胞溶解。

　　2.旁路（替代）激活途徑

　　不經(jīng)C1、C4、C2途徑，而由C3、B因子、D因子參與的激活過程，稱為補(bǔ)體活化的旁路途徑。某些細(xì)菌、革蘭陰性菌的內(nèi)毒素、酵母多糖、葡聚糖、凝聚的IgA和IgG4以及其他哺乳動(dòng)物細(xì)胞，可不通過C1q的活化，而直接“激活”旁路途徑。C3是啟動(dòng)旁路途徑并參與其后級(jí)聯(lián)反應(yīng)的關(guān)鍵分子。在經(jīng)典途徑中產(chǎn)生或自發(fā)產(chǎn)生的C3b可與B因子結(jié)合；血清中D因子繼而將結(jié)合狀態(tài)的B因子裂解成小片段Ba和大片段Bb。Ba釋放入液相，Bb仍附著于C3b，所形成的C3bBb復(fù)合物即旁路途徑C3轉(zhuǎn)化酶，其中的Bb片段具有蛋白酶活性，可裂解C3。血清中備解素（P因子）可與C3bBb結(jié)合，并使之穩(wěn)定。旁路途徑C3的生成C3b沉積于顆粒表面醫(yī)學(xué)''教育網(wǎng)搜集整理并與C3bBb結(jié)合形成C3bBb3b（或稱C3bnBb，即旁路途徑C5轉(zhuǎn)化酶），能夠裂解C5，引起相同的末端效應(yīng)。旁路途徑是補(bǔ)體系統(tǒng)重要的放大機(jī)制：穩(wěn)定的C3bBb復(fù)合物可催化產(chǎn)生更多C3b分子，后者再參與旁路激活途徑，形成更多C3轉(zhuǎn)化酶，從而構(gòu)成了旁路途徑的反饋性放大機(jī)制。

　　3.甘露糖結(jié)合凝集素（MBL）激活途徑

　　補(bǔ)體活化的MBL途徑與經(jīng)典途徑的過程基本類似，但其激活起始于炎癥期產(chǎn)生的MBL等急性期蛋白與病原體的結(jié)合。MBL可識(shí)別和結(jié)合病原微醫(yī)學(xué)''教育網(wǎng)搜集整理生物表面的甘露糖、巖藻糖和N-乙酰葡糖胺等糖結(jié)構(gòu)，發(fā)生構(gòu)象改變，激活與之相連的MBL相關(guān)的絲氨酸蛋白酶（MASP）。MASP具有與活化的C1s類似的生物學(xué)活性，可水解C4和C2分子，繼而形成C3轉(zhuǎn)化酶，其后的反應(yīng)過程與經(jīng)典途徑相同。這種補(bǔ)體激活途徑被稱為MBL途徑。