APP下載

掃一掃,立即下載

醫(yī)學(xué)教育網(wǎng)APP下載

開(kāi)發(fā)者:1

蘋果版本:1

安卓版本:1

應(yīng)用涉及權(quán)限:查看權(quán)限 >

APP:隱私政策:查看政策 >

微 信
醫(yī)學(xué)教育網(wǎng)微信公號(hào)

官方微信Yishimed66

24小時(shí)客服電話:010-82311666
您的位置:醫(yī)學(xué)教育網(wǎng) > 基礎(chǔ)醫(yī)學(xué)理論 > 病理生理 > 正文

低鎂血癥對(duì)機(jī)體的影響

熱點(diǎn)推薦

——●●●聚焦熱點(diǎn)●●●——
報(bào)名預(yù)約>> 有問(wèn)必答>> 報(bào)考測(cè)評(píng)>>

  1.對(duì)神經(jīng)-肌肉的影響

  在正常情況下,運(yùn)動(dòng)神經(jīng)末梢在動(dòng)作電位去極相的影響下,大量含乙酰膽堿的襄泡向軸突膜移動(dòng)。通過(guò)出泡作用,大量乙酰膽堿得以釋出至神經(jīng)-肌肉接頭的間隙。襄泡的釋放除受軸突膜電位變化的影響外,還與細(xì)胞間液中的Ca2+和Mg2+的濃度有關(guān)。動(dòng)作電位的去極相可引起膜上的Ca2+通道開(kāi)放,而Ca2+的進(jìn)入量也決定著襄泡釋放的數(shù)量;Mg2+則能竟?fàn)幮缘剡M(jìn)入軸突,對(duì)抗Ca2+的作用。低鎂血癥時(shí),Ca2+的進(jìn)入增多,故乙酰膽堿的釋放量也增多。此外,Mg2+還能抑制終板膜上乙酰膽堿受體對(duì)乙酰膽堿的敏感性。低鎂血癥時(shí),這種抑制減弱。因此,神經(jīng)-肌肉接頭處興奮傳遞加強(qiáng)。而且,Mg2+還能抑制神經(jīng)纖維和骨骼肌的應(yīng)激性;低鎂血癥時(shí),神經(jīng)纖維和骨骼肌的應(yīng)激性就增高,故在臨床上可出現(xiàn)一系列神經(jīng)-肌肉應(yīng)激性增高的表現(xiàn)如小束肌纖維收縮、震顫、陽(yáng)性的Chvostek征和Trousseau征和手足搐搦。Mg2+還有抑制中樞神經(jīng)系統(tǒng)的作用;低鎂血癥時(shí)這種抑制減弱,故可出現(xiàn)反射亢進(jìn),對(duì)聲、光反應(yīng)的過(guò)強(qiáng)、焦慮、易激動(dòng)等癥狀。Mg2+對(duì)平滑肌也有抑制作用,低鎂血癥時(shí)平滑肌的興奮可導(dǎo)致嘔吐或腹瀉。

  2.對(duì)代謝的影響

 ?、诺外}血癥:中度至重度低鎂血癥??梢鸬外}血癥,其機(jī)制涉及到甲狀旁腺機(jī)能的障礙。有人發(fā)現(xiàn),在低鎂血癥時(shí),病人循環(huán)血液中的免疫反應(yīng)性甲狀旁腺激素(immunoreactive PTH,IPTH)減少。如果給這種病人靜脈內(nèi)注射鎂劑,則IPTH濃度在數(shù)分鐘內(nèi)即可明顯升高,提示PTH的分泌有障礙而不象是合成有障礙。血鈣降低剌激PTH分泌是通過(guò)甲狀旁腺腺體細(xì)胞膜結(jié)合的腺苷酸環(huán)化酶介導(dǎo)的。此酶需Mg2+激活,而此時(shí)血漿Mg2+濃度降低,故不易激活此酶。因此,雖然血鈣已有初步降低,也不能剌激甲狀旁腺分泌PTH,血鈣乃進(jìn)一步降低而導(dǎo)致低鈣血癥。

  此時(shí),PTH的靶器官如骨骼系統(tǒng)和腎小管上皮等對(duì)PTH的反應(yīng)也減弱。這是因?yàn)镻TH也必須通過(guò)腺苷酸環(huán)化酶的介導(dǎo)才能促進(jìn)靶器官的功能活動(dòng)。低鎂血癥時(shí)靶器官上的腺苷酸環(huán)化酶同樣也不能激活,因而骨鈣的動(dòng)員和鈣在腎小管的重吸收發(fā)生障礙,血鈣得不到補(bǔ)充。這也是低鈣血癥發(fā)生的重要原因。

  ⑵低鉀血癥:鎂缺乏時(shí)??沙霈F(xiàn)低鉀血癥。實(shí)驗(yàn)證明,限制大鼠飲食中的鎂含量可使尿鉀排出增加,骨骼肌含量減少。如只補(bǔ)鉀而不及時(shí)補(bǔ)鎂,則血鉀亦難以恢復(fù)。可見(jiàn),低鎂可使低鉀難以糾正。臨床上也可以看到,在某些病例,低鎂是持續(xù)的難治性低鉀的原因。在這些病例,如只補(bǔ)鉀而不補(bǔ)鎂,低鉀血癥同樣也得不到糾正。關(guān)于低鎂時(shí)腎保鉀功能減退的機(jī)制,可參閱本章第三節(jié):低鉀血癥的原因和機(jī)制。

  3.對(duì)心臟的影響

  體外灌流實(shí)驗(yàn)證明,鎂對(duì)于離體動(dòng)物的心肌組織,有穩(wěn)定其生物電活動(dòng)的作用。去除灌流液中的Mg2+可使心肌細(xì)胞靜息電位負(fù)值顯著變小,說(shuō)明缺鎂可使心肌的興奮性增高。此外,對(duì)于浦肯野細(xì)胞等快反應(yīng)自律細(xì)胞的緩慢而恒定的鈉內(nèi)流,鎂也有阻斷作用,而這種內(nèi)向電流,又是這些細(xì)胞自動(dòng)去極化的一個(gè)基礎(chǔ)。低鎂血癥時(shí),這種阻斷作用減弱,鈉離子內(nèi)流相對(duì)加速,因而心肌快反應(yīng)自律細(xì)胞的自動(dòng)去極化加速,自律性增高。由于缺鎂時(shí)心肌的興奮性和自律性均升高,故易發(fā)生心律失常醫(yī)學(xué)教育`網(wǎng)搜集整理。

  除了直接作用外,缺鎂也可通過(guò)引起低鉀血癥而導(dǎo)致心律失常,因?yàn)榈外浹Y也可使心肌的興奮性和自律性增高,而且還能使有效不應(yīng)期縮短,超常期延長(zhǎng)。

  低鎂血癥時(shí)的心律失??梢院車?yán)重,甚至也可發(fā)生心室纖維顫動(dòng)。

  除此以外,缺鎂也可以引起心肌形態(tài)結(jié)構(gòu)的變化。例如,因?yàn)殒V是許多酶系所必需的輔因子,故嚴(yán)重缺鎂可引起心肌細(xì)胞的代謝障礙從而導(dǎo)致心肌壞死,并可能過(guò)缺鉀而引起心肌細(xì)胞完整性的破壞。動(dòng)物實(shí)驗(yàn)中,缺鎂飲食引起的心肌壞死可能與低鎂血癥使冠狀血管痙攣有關(guān)。

醫(yī)師資格考試公眾號(hào)

編輯推薦
    • 免費(fèi)試聽(tīng)
    • 免費(fèi)直播
    湯以恒 臨床執(zhí)業(yè)醫(yī)師 《消化系統(tǒng)》 免費(fèi)試聽(tīng)
    免費(fèi)資料
    醫(yī)師資格考試 備考資料包
    歷年考點(diǎn)
    應(yīng)試指導(dǎo)
    仿真試卷
    思維導(dǎo)圖
    立即領(lǐng)取
    回到頂部
    折疊