酮癥酸中毒是本體脂大量動用的情況下，如糖尿病、饑餓、妊娠反應較長時間有嘔吐癥狀者、酒精中毒嘔吐并數(shù)日少進食物者，脂肪酸在肝內(nèi)氧化加強，酮體生成增加并超過了肝外利用量，因而出現(xiàn)酮血癥。酮體包括丙酮、β－羥丁酸、乙酰乙酸，后兩者是有機酸，導致代謝性酸中毒。這種酸中毒也是AG增加類正常血氯性代謝性酸中毒。

　　因胰島素缺乏而發(fā)生糖尿病的病人，可以出現(xiàn)嚴重的酮癥酸中毒，甚而致死。因為正常時人體胰島素對抗脂解激素，使指解維持常量。當胰島素缺乏時，脂解激素如ACTH、皮質(zhì)醇、胰高血糖素及生長激素等的作用加強，大量激活脂肪細胞內(nèi)的脂肪酶，使甘油三酯分解為甘油和脂肪酸的過程加強，脂肪酸大量進入肝臟，肝臟則生酮顯著增加。

　　肝臟生酮增加與肉毒堿?；D移酶活性升高有關。因為正常時胰島素對比酶具有抑制性調(diào)節(jié)作用，當胰島毒缺乏時此酶活性顯著增強。這時進入肝臟的脂肪酸形成脂肪酰輔酶A（Fattyacyl-CoA）之后，醫(yī)學教|育網(wǎng)|收集整理在此酶作用下大量進入線粒體，經(jīng)β－氧化而生成大量的乙酰輔酶A，乙酰輔酶A是合成酮體的基礎物質(zhì)。正常情況下，乙酰輔酶A經(jīng)檸檬酸合成酶的催化與草酰乙酸縮合成檸檬酸而進入三羧酸循環(huán)，或經(jīng)乙酰輔酶A羧化酶的作用生成丙二酰輔酶A而合成脂肪酸，因此乙酰輔酶A合成酮體的量是很少的，肝外完全可以利用。此外，糖尿病病人肝細胞中增多的脂肪酰輔酶A還能抑制檸檬酸合成酶和乙酰輔酶A羧化酶的活性，使乙酰輔酶A進入三羧酸循環(huán)的通路不暢，同時也不易合成脂肪酸。這樣就使大量乙酰輔酶a肝內(nèi)縮合成酮體。