（一）心功能的變化

　　是心力衰竭時最根本的變化，主要表現(xiàn)為心臟泵功能低下，從而可引起一系列血液動力學的變化。通常用于評價心臟泵功能的指標都發(fā)生顯著的改變：

　　1.心輸出量減少 心力衰竭時每搏及每分心輸出量均降低。正常人心輸出量（cardiac output， CO）為3.4～5.5L/min，心力衰竭時往往低達2.5L/min以下（指低輸出量心力衰竭）。

　　2.心臟指數(shù)降低 心臟指數(shù)（cardiac index， CI）是單位體表面積的每分心輸出量（CO/m2），正常值為2.5～3.5L/min/m2，心力衰竭時心指數(shù)降低，多數(shù)在2.5L/min/m2，但在此種情況下，往往由于組織代謝率升高、血液加快等原因，這樣的心指數(shù)仍嫌相對不足。

　　3.射血分數(shù)降低 射血分數(shù)（ejection fraction， EF）是每搏輸出量（stroke volume， SV）與心室舒張末期容積（ventricular enddiastolic volume， VEDV）的比值，正常為0.56～0.78.心力衰竭時，由于心肌收縮性減弱，每搏輸出量減少。因而心室收縮末期余血較多，心室舒張末期容積也必然增大，故EF降低。

　　4.心肌最大收縮速度減低 心肌最大收縮速度（Vmax）是指負荷為0時的心肌最大收縮速度，須通過左室壓力動態(tài)變化所投影的圖來計算，測量比較復雜。但它能更準確地反映心肌的收縮性，因為上述CO、CI及EF等指標明顯地受負荷狀態(tài)的影響，不能獨立反映心肌的收縮性。

　　5.心室dp/dt max減少 心室dp/dt max（ventricular dp/dt maximum）表示心室內(nèi)壓力隨時間的最大變化率，也即心室內(nèi)壓力上升的最大速度，可反映心肌的收縮性，此值可以在一般多導儀上通過記錄心室內(nèi)壓而得出，心肌收縮性減弱時此值減小。

　　6.心室舒張末期容積增大、壓力增高 心力衰竭時心室舒張末期容積（VEDV）增大。垠據(jù)Frank-Starling關(guān)于長度-張力相關(guān)的定律，在一定范圍內(nèi)，心肌初長度的增大可使心肌收縮性加強，表現(xiàn)為每搏輸出量增加或搏出功（stroeke work）增大。這個關(guān)系可用心功能曲線來表示（圖11－4）。在正常情況下，VEDV與心室舒張末期壓力（ventricrlarend diastolic pressure， VEDP）大致相當。臨床上測定VEDP又比較方便，故常用VEDP來對心肌初長度或VEDV作大致的估計。由此可見，心室的搏出功與VEDP也密切相關(guān)：在一定范圍內(nèi)，VEDP的升高伴有心室搏出功的相應增加。但當VEDP達到一定臨界水平（例如左心室舒張期末壓力LVEDP為3.2kPa（24mmHg），心肌肌節(jié)長度為2.2μm）以后，VEDP的進一步升高僅會使搏出功降低。VEDV與VEDP的關(guān)系，在正常人和心力衰弱的病人也有所不同。在正常人，由于其心肌順應性（compliance）正常，故VEDV一定程度的增大不致引起VEDP的急劇升高。在慢性心力衰竭的病人，心肌肥大可使心肌順應性減低，故VEDV的增大可使VEDP顯著增高。LVEDP的正常值在2kPa（15mmHg）以下，左心衰竭時，LVEDP可達2.67kPa（20mmHg）或更高。VEDP愈高，心室肌張力愈大，能量消耗愈多。對于已經(jīng)衰弱的心肌來說，VEDP的這種增大不能使搏出功增加，反而能使搏出功和每搏輸出量減少。

　　7.肺動脈楔壓升高 肺動脈楔壓（pulmonary artery wedge pressure， PAWP），也稱肺毛細血管楔壓（Pulmonary capillarp wedge pressune PCWP）是用漂浮導管通過右心進入肺小動脈末端而測出的。PAWP接近左房壓和LVEDP，可以反映左心功能。正常值為0.93kPa（7mmHg）（平均壓），左心衰竭時由于LVEDP異常升高，PAWP也明顯高于正常醫(yī)學教育`網(wǎng)搜集整理。

　　（二）動脈血壓的變化

　　急性心力衰竭（如何見于急性心肌梗死）時，由于心輸出量急劇減少，動脈血壓可以下降，甚至可以發(fā)生心源性休克。但在慢性心力衰竭時。機體可通過竇弓反射使外周小動脈收縮和心率加快，以及通過血量增多等代償活動，使動脈血壓維持于正常水平。動脈血壓的維持正常有利于保證心、腦的血液供應（詳后文），故無疑有重要的代償意義；然而，外周阻力的增高使心臟的后負荷加重，心率加快使心肌的耗氧量增多，血量的增多又使心臟的前負荷加重，這些又是對機體不利的。

　　（三）器官、組織血流量的改變——血液重分布

　　心輸出量的減少，可使動脈系統(tǒng)充盈不足，同時又通過竇弓反射引起外周小血管收縮，故可使器官組織的血液量減少。由于各臟器的血管對交感神經(jīng)興奮的反應不一致，因而發(fā)生血液的重分布。由表11－1可見，心力衰竭時，腎臟的血流量減少最顯著，其次是皮膚和肝臟等。在重度心力衰竭，腎血流量的減少可使腎小球濾過率減少30～50%.正常人在運動時器官血液量一般都有增加或不減少，而心力衰竭患者在運動時腎、肝的血液量比在安靜時更進一步地明顯減少。由于交感神經(jīng)興奮時腦血管并不收縮而冠狀血管反有所舒張，故腦和心臟的血液供應可不減少（指慢性心力衰竭患者動脈血壓正常時）。這種血液的重分布具有重要的代償意義。

　　（四）淤血和靜脈壓升高

　　心力衰竭時，由于鈉、水潴留使血量增加，又因有關(guān)心腔舒張末期容積增大和壓力升高以致靜脈回流發(fā)生障礙，故血液在靜脈系統(tǒng)中發(fā)生淤滯，并從而使靜脈壓升高。使靜脈壓升高的另一原因是交感神經(jīng)的興奮，因為交感神經(jīng)興奮時，不僅小動脈發(fā)生收縮，而且小靜脈也發(fā)生收縮。

　　左心衰竭引起肺淤血和肺靜脈壓升高，肺泡毛細血管壓亦隨之升高。嚴重時可導致水腫。肺淤血和肺水腫可引起呼吸困難、兩肺出現(xiàn)濕羅音、咳粉紅色泡沫痰甚至咯血等臨床癥狀和體征。右心衰竭引起體循環(huán)淤血和靜脈壓增高。體循環(huán)淤血是引起許多器官功能代謝變化的重要原因。此外，淤血和靜脈壓升高也是引起心性水腫的重要原因之一。