原癌基因在各種環(huán)境的或遺傳的因素作用下，可發(fā)生結構改變（突變）而變?yōu)榘┗?；也可以是原癌基因本身結構沒有改變，而是由于調節(jié)原癌基因表達的基因發(fā)生改變使原癌基因過度表達。以上基因水平的改變可繼而導致細胞生長刺激信號的過度或持續(xù)出現(xiàn)，使細胞發(fā)生轉化。

　　引起原癌基因突變的DNA結構改變包括點突變（如90%的胰腺癌有ras基因的點突變）、染色體易位（如伯基特淋巴瘤的t（8：14），慢性粒細胞白血病的Phl染色體）、插入誘變、基因缺失和基因擴增（如神經母細胞瘤的N－myc原癌基因可復制成多達幾百個拷貝，在細胞遺傳學上表現(xiàn)為染色體出現(xiàn)雙微小體和均染區(qū)）。

　　癌基因編碼的蛋白質（癌蛋白）與原癌基因的正常產物相似，但有質或量的不同。通過生長因子或生長因子受體增加、產生突變的信號轉導蛋白與DNA結合的轉錄因子等機制，醫(yī)學教.育網搜集整理癌蛋白調節(jié)其靶細胞的代謝、促使該細胞逐步轉化，成為腫瘤細胞。