（一）心交感神經(jīng)及其作用

　　心交感神經(jīng)的節(jié)前神經(jīng)元位于脊髓第1—5胸段的中間外側(cè)柱，其末梢釋放的乙酰膽堿激活節(jié)后神經(jīng)元膜上的M受體，支配心臟的各個部分。兩側(cè)心交感神經(jīng)對心臟的支配有所差別，支配竇房結(jié)的交感纖維主要來自右側(cè)心交感神經(jīng)，支配房室交界的交感纖維主要來自左側(cè)心交感神經(jīng)。在功能上，醫(yī)`學教育網(wǎng)搜集整理右側(cè)心交感神經(jīng)興奮時，以引起心率加快的效應為主，而左側(cè)心交感神經(jīng)興奮，則以加強心肌收縮能力的效應為主。

　　心交感神經(jīng)節(jié)后神經(jīng)元末梢釋放的遞質(zhì)為去甲腎上腺素，與心肌細胞膜上的β型腎上腺素能受體結(jié)合，可導致心率加快，房室交界的傳導加快，心房肌和心室肌的收縮能力加強。這些效應分別稱為正性變時作用、正性變傳導作用和正性變力作用。

　　（二）心迷走神經(jīng)及其作用

　　心迷走神經(jīng)節(jié)前神經(jīng)元胞體位于延髓的迷走神經(jīng)背核和疑核。兩側(cè)心迷走神經(jīng)對心臟的支配也有差別，但不如兩側(cè)心交感神經(jīng)支配的差別顯著。右側(cè)迷走神經(jīng)對竇房結(jié)的影響占優(yōu)勢；醫(yī)`學教育網(wǎng)搜集整理左側(cè)迷走神經(jīng)對房室交界的作用占優(yōu)勢。

　　心迷走神經(jīng)節(jié)后纖維末梢釋放的乙酰膽堿，作用于心肌細胞膜的M型膽堿能受體，具有負性變時、變力和變傳導作用。

　　（三）交感縮血管神經(jīng)纖維

　　縮血管神經(jīng)纖維都是交感神經(jīng)纖維，其節(jié)后神經(jīng)末梢釋放的遞質(zhì)為去甲腎上腺素。血管平滑肌細胞有α和β兩類腎上腺素能受體。去甲腎上腺素與α腎上腺素能受體結(jié)合，醫(yī)`學教育網(wǎng)搜集整理可導致血管平滑肌收縮；與β腎上腺素能受體結(jié)合，則導致血管平滑肌舒張。去甲腎上腺素與α腎上腺素能受體結(jié)合的能力較與β受體結(jié)合的能力強，故縮血管纖維興奮時引起縮血管效應。

　　皮膚血管中縮血管纖維分布最密，骨骼肌和內(nèi)臟的血管次之，冠狀血管和腦血管中分布較少。在安靜狀態(tài)下，交感縮血管纖維持續(xù)發(fā)放1～3次／秒的低頻沖動，稱為交感縮血管緊張，這種緊張性活動使血管平滑肌保持一定程度的收縮狀態(tài)。

　　（四）心血管反射

　　心血管反射包括頸動脈竇和主動脈弓壓力感受性反射、頸動脈體和主動脈體化學感受性反射和心肺感受器引起的心血管反射等，下面重點介紹頸動脈竇和主動脈弓壓力感受性反射（降壓反射）。

　　頸動脈竇和主動脈弓壓力感受性反射是調(diào)節(jié)血壓相對穩(wěn)定的負反饋機制，當動脈血壓升高時，可反射性引起心率減慢，外周血管阻力降低，使血壓下降；反之，當動脈血壓降低時，可反射性引起心率加快，外周血管阻力增加，使血壓回升。

　　1.動脈壓力感受器：動脈壓力感受器是位于頸動脈竇和主動脈弓血管外膜下的感覺神經(jīng)末梢，該壓力感受器并不是直接感受血壓的變化，而是感受血管壁的機械牽張的變化。

　　2.傳入神經(jīng)和中樞聯(lián)系：頸動脈竇壓力感受器的傳入神經(jīng)纖維組成頸動脈竇神經(jīng)。竇神經(jīng)加入舌咽神經(jīng)，進入延髓。主動脈弓壓力感受器的傳入神經(jīng)纖維行走于迷走神經(jīng)干內(nèi)，然后進入延髓，到達孤束核。

　　3.反射效應：動脈血壓升高時，壓力感受器傳入沖動增多，通過反射使心迷走緊張加強，心交感緊張和交感縮血管緊張減弱，其效應為心率減慢、心輸出量減少、醫(yī)`學教育網(wǎng)搜集整理外周血管阻力降低、動脈血壓下降。反之，當動脈血壓降低時，壓力感受器傳入沖動減少，使迷走緊張減弱，交感緊張加強，于是心率加快、心輸出量增加、外周血管阻力增高、血壓回升。

　　4.壓力感受性反射的生理意義：對動脈血壓進行快速調(diào)節(jié)的過程中起重要的作用，使動脈血壓不致發(fā)生過大的波動，因此，在生理學中常將動脈壓力感受器的傳入神經(jīng)稱為緩沖神經(jīng)。