臨床執(zhí)業(yè)助理醫(yī)師HIV相關(guān)呼吸道感染考試重點詳細內(nèi)容見下：

　　（一）發(fā)病原因

　　1984年Murray分析美國心肺和血液研究所主持的多中心研究，HIV是單股正鏈RNA病毒，RNA基因組、反轉(zhuǎn)錄酶和病毒編碼蛋白組成其核心。

　　（二）發(fā)病機制

　　HIV是單股正鏈RNA病毒，RNA基因組、反轉(zhuǎn)錄酶和病毒編碼蛋白組成其核心。HIV進入體內(nèi)，其膜糖蛋白pg120極易與輔助性T淋巴細胞（CD4）表面受體相結(jié)合，并進入細胞內(nèi)大量復(fù)制、繁殖，破壞輔助T細胞（T4H）；HIV已感染的CD4細胞可融合未感染的CD4受體，形成巨核細胞，使TH細胞數(shù)減少。受到HIV感染后，機體可經(jīng)抗體或非抗體介導(dǎo)的細胞毒性T淋巴細胞殺傷作用，使CD4細胞致死。結(jié)果導(dǎo)致CD4細胞下降，功能亦受損傷，如對特異性抗原和非特異性抗原刺激反應(yīng)下降、輔助B淋巴細胞產(chǎn)生抗體能力降低。HIV同樣對機體非特異性防御機制如吞噬細胞吞噬功能、NK細胞有抑制作用。總之，HIV/AIDS者機體的免疫功能尤其細胞免疫機制受到損傷，這是導(dǎo)致機體極易招致感染的主要原因。

　　HIV/AIDS者中肺部感染發(fā)病率高，究其原因目前尚不完全清楚。近來研究發(fā)現(xiàn)肺泡巨噬細胞亦是HIV攻擊的靶細胞之一，細胞數(shù)量未見減少但功能（抗原呈遞等）降低；支氣管肺泡灌洗液中T4H/TS比例降低，Ts升高。HIV病毒負荷量與CD4細胞耗竭呈線形相關(guān)，而血液中CD4細胞是預(yù)測免疫缺陷和肺部機會性感染發(fā)生可能性、醫(yī)學(xué)教.育網(wǎng)搜集整理感染類型及其病原譜的重要指標。