
根據(jù)低血糖發(fā)作的特點和原因,可分為空腹低血糖、反應性低血糖、藥物引起的低血糖三類。
1.空腹低血糖的原因及分類
?。?)內分泌性低血糖
1)胰島素或胰島素樣物質過多
a.胰島細胞瘤(包括良性、惡性與增生)、胰管細胞新生胰島;
b.胰外腫瘤、中胚層發(fā)生的各種肉瘤、腺癌。
2)升高血糖的激素缺乏
a.胰島α細胞分泌胰高血糖素減少;
b.垂體前葉功能減退;
c.腎上腺皮質功能低下;
d.甲狀腺功能低下。
?。?)肝源性低血糖
1)嚴重肝細胞損害:
肝癌、肝硬化、肝炎(暴發(fā)性、中毒性)、膽管炎、膽汁淤積、心衰所致肝淤血
2)先天性肝酶系異常:糖原代謝酶、糖異生酶、糖原合成酶缺乏。
(3)腎源性低血糖
1)腎性糖尿。
2)腎功能衰竭晚期(非透析引起)。
?。?)過度消耗或攝入不足:
長期饑餓、劇烈運動、透析失糖、慢性腹瀉、長期發(fā)熱、哺乳、妊娠、吸收不良。
?。?)其他:自身免疫性低血糖、酮癥性低血糖、Reye綜合征、敗血癥。
空腹低血糖的反復出現(xiàn),常提示有特殊的器質性疾病,其中最常見的原因是胰島β細胞瘤,也稱胰島素瘤。
胰島β細胞瘤的主要臨床特點是
①常于清晨空腹或餐后4~5h發(fā)作不能自行緩解,饑餓或運動可引起低血糖發(fā)作。
?、谀X缺糖的表現(xiàn)比交感神經興奮癥狀更明顯,半數(shù)以上病人表現(xiàn)有嗜睡甚至昏迷。
③有約30%病人進食可以緩解癥狀和預防發(fā)作,故頻繁進食以致肥胖。
實驗室檢查應首先確定病人是否有空腹低血糖發(fā)作。如空腹或發(fā)作時血糖<2.8mmol/L,OGTT曲線低平,胰島素或C肽水平相對高于正常,支持診斷。對沒有典型低血糖發(fā)作的可疑病人需要進一步做其他檢查。
2.反應性低血糖癥
反應性低血糖癥空腹時血糖并無明顯降低,往往是遇到適當刺激后誘發(fā)(如進食)。一般不意味著有明確的病理性、器質性改變,常為功能性。但非絕對,有些器質性疾病如胰島β細胞瘤,甲狀腺素或腎上腺皮質激素缺乏亦可有餐后低血糖。按病史和0GTT可分為三型。
(1)特發(fā)性餐后(功能性)低血糖:
是反應性低血糖中最常見者。約占70%,多在進食后2~4h發(fā)作,尤其是進食含糖飲食后,出現(xiàn)無力,心慌、饑餓、出汗和頭痛等癥狀。確切發(fā)病機制還不清楚。有研究表明患者細胞對胰島素的反應或對胰島素受體敏感性增高,而胰高血糖素的分泌和作用降低。腎上腺素分泌的代償導致餐后交感神經癥狀產生。病人血胰島素水平往往醫(yī)學.育網收集整理正常。功能性低血糖多見于30歲至40歲中年女性,病人多有神經質和精神緊張,實驗室和體格檢查多正常。
診斷依據(jù):
?、儆胁秃蟮脱前Y狀,自覺癥狀明顯,但無昏迷和癲癇,一般半小時左右可自行恢復。
?、谘娱LOGTT時,空腹和第一小時血糖正常,第2h~3h降至過低值,以后可恢復正常。
?、垧囸I試驗能夠耐受,無低血糖發(fā)作。
④胰島素水平及胰島素/血糖比值正常。
?、輰Φ吞恰⒏叩鞍踪|飲食有效。
?、逕o糖尿病、胃腸手術等病史。
?。?)營養(yǎng)性低血糖:
多發(fā)生在進食2h~3h。病人有胃切除、胃腸切除、幽門成形術、胃造瘺術史。由于飲食快速由胃排空進入小腸,大量葡萄糖吸收引起迷走神經反射過度興奮和胃腸激素過度分泌刺激胰島β細胞一時性大量分泌胰島素和急性低血糖發(fā)作所致。大量胰島素的作用引起血糖快速下降,導致交感神經興奮,大量兒茶酚胺釋放而出現(xiàn)一系列低血糖癥狀。
診斷依據(jù):
?、儆形?、腸手術史。
?、谟胁秃蟮脱前Y狀。
③OGTT出現(xiàn)儲存延遲型耐糖曲線。
④低糖、高蛋白,少量、多餐、慢食有效。
(3)2型糖尿病或糖耐量受損伴有的低血糖:
是糖尿病早期表現(xiàn)之一。多見于50歲以下NIDDM病人發(fā)生的餐后晚期低血糖。原因是由于胰島素細胞對高血糖引起的胰島素釋放反應延遲所致。病人多肥胖,可有糖尿病或家族史。
診斷依據(jù):
?、倏崭寡钦?,
②OGTT前2h似糖耐量受損或Ⅱ型糖尿病的表現(xiàn)。如1h血糖高于正常人1h數(shù)值,但3h~5h血糖卻可降至<2.8mmol/L。
3.藥物引起的低血糖
目前至少已知20多種藥物可引起低血糖。
比較常見的藥物及原因有:
①胰島素的使用不當,如劑量不準,劑型不適,未按時進餐,飲酒(內源性糖生成減少),醫(yī)學.育網收集整理劇烈運動,熱水浴及慢性腎功能不全(胰島素清除率下降)等;
?、诳诜堤撬帲貏e是磺脲類(優(yōu)降糖)對初用的老年人容易誘發(fā)低血糖,其病死率為10%,而約5%生存者伴永久性神經損傷。故初劑量不宜過大。
?、鬯畻钏猁}類(4~6g/24h時)。本身有降糖作用,同時又有加強磺脲類降糖的作用,具體機制不清。主要可引起兒童低血糖。
?、芤掖家虼x產生乙醛和乙酸消耗糖異生的關鍵因子NAD抑制糖異生,易引起肝糖原儲備耗竭;同時還抑制皮質激素、生長激素、腎上腺素對低血糖的反應,故大量飲酒,特別是空腹飲酒可引醫(yī)學.育網收集整理起酒精性低血糖。
?、萜渌梢鸬脱堑乃幬锷杏行牡冒病⒒前奉?、對氨基苯磺酸、四環(huán)素等。