本病的病因至今尚未完全明了。吸煙、寒冷、潮濕、營養(yǎng)不良和性激素異常一直被認為是本病的主要發(fā)病因素，而吸煙與發(fā)病的關系尤為密切。在發(fā)病機制的研究中，有人曾提出了血管神經(jīng)調(diào)節(jié)功能障礙、血液高凝狀態(tài)和腎上腺機能亢進等學說。近十多年來，免疫因素受到重視。通過對本病體液免疫、細胞免疫及免疫病理學的觀察，不少學者認為，本病為一自身免疫性疾病醫(yī)學教，育網(wǎng)|搜集整理。

　　病變主要侵犯中、小動脈，伴行靜脈亦多有病變，但程度較輕。病變動脈縮窄變硬，血管全層呈非化膿性炎癥。內(nèi)膜增厚，內(nèi)皮細胞和纖維細胞增生，淋巴細胞浸潤。中層為纖維組織增生，外層為廣泛性纖維細胞增生。血管壁的一般結(jié)構(gòu)仍存在，管腔內(nèi)血栓形成，使血管閉塞。后期血栓機化，可使血管腔再通，但再通的細小血管不能代償正常的血流。病變常呈節(jié)段性，病變血管之間可有比較正常的血管。病程后期，血管壁及周圍廣泛纖維化，使伴行靜脈和神經(jīng)包圍其中，形成一硬索條。靜脈受累時的病理變化與動脈相似，但內(nèi)膜層和血栓周圍有較多的巨細胞、白細胞和淋巴細胞，中層有更多的成纖維細胞、白細胞和淋巴細胞，外層有廣泛的成纖維細胞增生。除上述血管方面的病理變化外，尚有神經(jīng)、肌肉、骨骼等組織的缺血性病理改變。