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彌散性血管內(nèi)凝血/病因/發(fā)病機制/臨床表現(xiàn)

2014-01-07 09:06 來源:
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彌散性血管內(nèi)凝血

彌散性血管內(nèi)凝血(DIC)是一種臨床綜合征。特征為血管內(nèi)凝血被激活,微循環(huán)血栓形成,大量消耗凝血因子和血小板,導(dǎo)致繼發(fā)性纖溶酶大量生成,臨床上出現(xiàn)出血,血栓栓塞,臟器功能障礙,微血管病性溶血及休克等癥狀。

一、病因

臨床常見原因有:①全身嚴(yán)重感染;②產(chǎn)科合并癥;③惡性腫瘤;④嚴(yán)重創(chuàng)傷,外科手術(shù)等。

二、發(fā)病機制

彌散性血管內(nèi)凝血

三、臨床表現(xiàn)

(一)臨床分型

1.急性型:發(fā)病快,數(shù)小時或1-2天,出血癥狀重,病情兇險。

2.慢性型:病程可達(dá)數(shù)月,很少有臨床癥狀。多表現(xiàn)為實驗室檢查異常,如血小板減少,F(xiàn)DP增高,3P試驗陽性等。

(二)臨床表現(xiàn)

1.高凝期:僅實驗室檢查發(fā)現(xiàn)血液凝固性增高。

2.消耗性低凝期

①出血:常見部位有皮膚,腎,胃腸道,穿刺、手術(shù)部位及術(shù)后廣泛滲血。醫(yī)學(xué)教育網(wǎng)搜|索整理

②微血管栓塞:皮膚可出現(xiàn)出血性壞死;腎受累可出現(xiàn)血尿、少尿、無尿、腎小管壞死、急性腎衰竭;肺受累可出現(xiàn)呼吸功能不全;腦受累可出現(xiàn)腦缺氧,腦水腫。

休克或微循環(huán)障礙:表現(xiàn)為用原發(fā)病不能解釋的器官低灌注,抗休克治療效果差。

④微血管病性溶血:出現(xiàn)黃疸,貧血,血紅蛋白尿,少尿甚至無尿。

3.繼發(fā)纖溶期:廣泛而嚴(yán)重的出血。

四、實驗室檢查

血漿纖維蛋白原↓;PT,APTT,TT↑;FDP,D-dimer↑;PLT↓;3P試驗陽性。

五、診斷與鑒別診斷

(一)診斷

1.臨床表現(xiàn)

(1)存在易引起DIC的基礎(chǔ)疾病。

(2)有下列兩項以上臨床表現(xiàn)

①多發(fā)性出血傾向;

②不宜用原發(fā)病解釋的微循環(huán)衰竭或休克;

③多發(fā)性微血栓栓塞的癥狀和體征,如:皮膚、皮下和粘膜栓塞、壞死及早期出現(xiàn)的腎、肺、腦等臟器功能不全。

2.實驗室檢查

(1)下列3項以上異常

①血小板計數(shù)<100×109/L或呈進(jìn)行性下降(肝病,白血病患者血小板數(shù)可<50×109/L);

②血漿纖維蛋白原含量<1.5g/L或進(jìn)行性下降超過4g/L(白血病和其他惡性腫瘤患者<1.8g/L,肝?。?.0g/L);

③3P試驗陽性或血漿FDP>20mg/L(肝?。?0mg/L)或D-dimer水平升高;

④凝血酶原時間(PT)縮短或延長3秒以上或呈動態(tài)變化(肝病者PT延長5秒以上),或APTT縮短或延長10秒以上。

⑤纖溶酶原含量或活性降低;

⑥抗凝血酶Ⅲ含量及活性降低(不適用于肝?。?;

⑦血漿Ⅷ:C<50%(肝病必備)。

(二)鑒別診斷

(1)重癥肝炎:主要鑒別點是重癥肝炎患者的血漿凝血因子Ⅷ:C活性一般正常,血涂片一般見不到破碎紅細(xì)胞,而DIC患者的血漿凝血因子Ⅷ:C活性是明顯降低,血涂片破碎紅細(xì)胞多見。

(2)血栓性血小板減少性紫癜(TTP):一般無凝血障礙,血栓性質(zhì)是以血小板血栓為主,因此與DIC不同。

(3)原發(fā)性纖維蛋白溶解亢進(jìn)癥:該病無血栓形成和微血管病性溶血的表現(xiàn),D-二聚體水平正常,因此與DIC不同。

六、治療

(一)原發(fā)病治療:終止DIC的主要措施。

(二)改善微循環(huán):擴(kuò)容,吸氧,糾正酸中毒等。

(三)抗凝

肝素:適應(yīng)證:①DIC的高凝期;②微血管栓塞表現(xiàn)明顯者;③消耗性低凝期患者病因不能及時除去者,補充凝血因子的情況下使用。但對出血傾向及出血性疾病如近期咯血、嘔血、各種手術(shù)后大創(chuàng)面有出血者或以纖溶亢進(jìn)為主者不宜用肝素。

(四)補充凝血因子及血小板

1.新鮮冰凍血漿

2.血小板濃縮液PLT<20×109/L,或有顱內(nèi)出血

(五)抗血小板藥物:適用于輕型DIC或高度懷疑DIC而未肯定診斷或處于高凝狀態(tài)的患者,常用藥物有噻氯匹定。

(六)抗纖溶治療

僅用于纖溶亢進(jìn)期。如止血環(huán)酸。

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