呼吸衰竭產(chǎn)生的病理學：

缺氧、二氧化碳潴留對機體的影響產(chǎn)生呼吸衰竭，具體病理生理學如下：

1.對中樞神經(jīng)系統(tǒng)的影響：缺氧可引起腦細胞功能障礙、毛細血管通透性增加、腦水腫，最終引起腦細胞死亡。C02潴留使腦脊液氫離子濃度增加，影響腦細胞代謝。輕度CO2增加，間接引起皮質(zhì)興奮；PaC02繼續(xù)升高，將使中樞神經(jīng)處于抑制狀態(tài)（C02麻醉）。同時C02潴留會使腦血管擴張，進一步加重腦水腫。

2.對心臟、循環(huán)的影響：缺氧可刺激交感神經(jīng)興奮，使心率加快和心排血量增加，血壓上升。嚴重缺氧可使心肌收縮力降低。缺氧能引起肺小動脈收縮而增加肺循環(huán)阻力。C02潴留可使心率加快，心排血量增加，使腦血管、冠狀血管擴張，皮下淺表毛細血管和靜脈擴張。

3.對呼吸的影響：缺氧主要通過頸動脈竇和主動脈體化學感受器的反射作用刺激通氣。C02是強有力的呼吸中樞興奮劑，但當吸入C02濃度過高時則會抑制呼吸中樞。

4.對肝、腎和造血系統(tǒng)的影響：缺氧可導致肝功能異常、腎血流量減少、腎小球濾過率減少；CO2潴留可引起腎血管痙攣，血流減少，尿量減少。缺氧可引起繼發(fā)性紅細胞增多醫(yī)學教育網(wǎng)`搜集整理。

5.對酸堿平衡和電解質(zhì)的影響

（1）缺氧可引起代謝性酸中毒，多為高AG（陰離子間隙）性代酸。

（2）C02潴留可引起呼吸性酸中毒。

（3）呼吸衰竭患者容易出現(xiàn)代謝性堿中毒，主要原因為醫(yī)源性因素，如過度利尿造成低鉀、低氯性堿中毒；過量補堿。Ⅱ型呼吸衰竭時機械通氣使用不當，使PaCO2下降過快，亦容易出現(xiàn)呼吸性堿中毒。代謝性堿中毒可使氧解離曲線左移，加重組織缺氧。