1.神經-骨骼肌接頭處興奮的傳遞過程運動神經末梢與肌細胞特殊分化的終板膜構成神經肌接頭。當動作電位傳到運動神經末梢，接頭前膜去極化，電壓門控Ca2+通道開放，Ca2+內流，末梢內Ca2+濃度升高觸發(fā)突觸小泡的出胞機制，突觸小泡與接頭前膜融合，將小泡中的ACh以量子式方式釋放到間隙，ACh與終板膜上的N2型ACh受體結合并使之激活，終板膜主要對Na+通透性增高，Na+內流，使終板膜去極化產生終板電位。終板電位是局部電位，可通過電緊張活動使鄰近肌細胞膜去極化，達閾電位而暴發(fā)動作電位，表現為肌細胞的興奮。

2.骨骼肌收縮的機制胞質內Ca2+濃度升高促使細肌絲上肌鈣蛋白與Ca2+結合，使原肌凝蛋白發(fā)生構型變化，暴露出細肌絲肌動蛋白與橫橋結合活化位點，肌動蛋白與粗肌絲肌球蛋白的橫橋頭部結合，造成橫橋頭部構象的改變，通過橫橋的擺動，拖動細肌絲向肌小節(jié)中間滑行，肌節(jié)縮短，肌肉收縮。橫橋ATP酶分解ATP，為肌肉收縮做功提供能量；胞質內Ca2+濃度升高激活肌質網膜上的鈣泵，鈣泵將Ca2+回收入肌質網，使胞質中鈣濃度降低，肌肉舒張。

3.興奮-收縮耦聯基本過程將肌細胞膜上的電興奮與胞內機械性收縮過程聯系起來的中介機制，稱為興奮-收縮耦聯。其過程是：肌細胞膜動作電位通過橫管系統(tǒng)傳向肌細胞深處，激活橫管膜上的L型Ca2+通道；L型Ca2+通道變構，激活連接肌漿網膜上的Ca2+釋放通道，釋放Ca2+入胞質；醫(yī)學教育網收|集整理胞質內Ca2+濃度升高促使細肌絲上肌鈣蛋白與Ca2+結合，使原肌凝蛋白發(fā)生構型變化，暴露出細肌絲肌動蛋白與橫橋結合活化位點，肌動蛋白與粗肌絲肌球蛋白的橫橋頭部結合，引起肌肉收縮。興奮收縮耦聯因子是Ca2+。