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細(xì)胞分隔的簡(jiǎn)述

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細(xì)胞分隔的簡(jiǎn)述:

核膜使細(xì)胞核可掌控其內(nèi)容物,并使這些物質(zhì)與外部的細(xì)胞質(zhì)隔離開來。這種作用對(duì)于核膜內(nèi)外兩側(cè)的各種調(diào)控處理作用皆相當(dāng)重要。有時(shí)細(xì)胞質(zhì)中的處理作用必須受到限制,這時(shí)參與作用的關(guān)鍵物質(zhì)就會(huì)移動(dòng)到細(xì)胞核中,并與轉(zhuǎn)錄因子作用以進(jìn)行負(fù)向調(diào)節(jié),進(jìn)而抑制反應(yīng)路徑中特定酵素的生成。以降解葡萄糖并生成能量的反應(yīng)途徑糖解作用為例,參與其中的六碳糖激酶負(fù)責(zé)催化第一個(gè)步驟,使葡萄糖轉(zhuǎn)變成葡萄糖-6-磷酸。當(dāng)糖解作用的后期產(chǎn)物果糖-6-磷酸濃度較高時(shí),調(diào)控蛋白就會(huì)將六碳糖激酶移入細(xì)胞核,使其與核內(nèi)蛋白質(zhì)組合成為轉(zhuǎn)錄抑制復(fù)合物,以減弱糖解作用相關(guān)基因的表現(xiàn)。

為了調(diào)控正在轉(zhuǎn)錄當(dāng)中的基因醫(yī)學(xué)`教育網(wǎng)搜集整理,細(xì)胞可將某些參與調(diào)節(jié)基因表現(xiàn)的轉(zhuǎn)錄因子與DNA隔離,直到這些因子在其他訊息傳遞路徑中活化。不必要的基因表現(xiàn)即使只有少量,也會(huì)在此過程中受到阻礙。以參與大部分發(fā)炎反應(yīng)的NF-κB調(diào)控基因?yàn)槔?,轉(zhuǎn)錄作用會(huì)受一連串訊息路徑所誘導(dǎo),一開始是TNF-α訊號(hào)分子與細(xì)胞膜上的受器結(jié)合,導(dǎo)致訊號(hào)蛋白的重新補(bǔ)充,最后使NF-κB受到活化。NF-κB上的核定位信號(hào)可使其經(jīng)由核孔運(yùn)輸進(jìn)入細(xì)胞核內(nèi),刺激目標(biāo)基因的轉(zhuǎn)錄。

分隔作用也可以防止細(xì)胞對(duì)尚未經(jīng)過剪接的mRNA進(jìn)行轉(zhuǎn)譯,因?yàn)檎婧松锏膍RNA必須在轉(zhuǎn)譯作用開始之前去除其中的內(nèi)含子,才能合成有用的蛋白質(zhì)。mRNA在與核糖體接觸并開始轉(zhuǎn)譯以前,會(huì)先在細(xì)胞核中進(jìn)行剪接作用,如果沒有細(xì)胞核,那么未經(jīng)處里的mRNA就會(huì)受到轉(zhuǎn)譯,進(jìn)而產(chǎn)生形狀錯(cuò)誤,且功能無用的蛋白質(zhì)。

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