1．增強(qiáng)機(jī)體免疫功能：（1)增強(qiáng)巨噬細(xì)胞功能。該方具有激活巨噬細(xì)胞的作用，在誘導(dǎo)實(shí)驗(yàn)性?xún)?nèi)毒素血癥研究中，觀(guān)察到該方能促進(jìn)巨噬細(xì)胞的功能，具體表現(xiàn)為：能保護(hù)網(wǎng)狀內(nèi)皮系統(tǒng)清除功能免受內(nèi)毒素抑制，提高胰島素性低血糖癥大鼠網(wǎng)狀內(nèi)皮系統(tǒng)的清除功能；增強(qiáng)巨噬細(xì)胞的吞噬能力，增強(qiáng)巨噬細(xì)胞對(duì)Don，BHK靶細(xì)胞的殺傷作用。（2)抑制自身免疫反應(yīng)。在實(shí)驗(yàn)性自身免疫性肝病的研究中，發(fā)現(xiàn)保元湯有抑制免疫反應(yīng)對(duì)肝臟的炎性損害作用，能抑制肝細(xì)胞產(chǎn)生特異性抗體；將小鼠脾細(xì)胞作T細(xì)胞集落培養(yǎng)，保元湯組集落數(shù)高于肝病組。認(rèn)為該方能抑制實(shí)驗(yàn)性自身免疫性肝病過(guò)程中的自身免疫反應(yīng)，防止肝損害。（3)增強(qiáng)細(xì)胞免疫。脾腎兩虛型慢性腎炎患者外周血T細(xì)胞集落和T細(xì)胞亞群研究，發(fā)現(xiàn)服保元湯一個(gè)月后， T細(xì)胞集落數(shù)和 OKT3、 OKT4細(xì)胞陽(yáng)性率及T4/T8，比值高于治療前，OKT8細(xì)胞陽(yáng)性率低于治療前，患者血清對(duì)T細(xì)胞集落的抑制作用減弱。表明該方能使T細(xì)胞亞群分布恢復(fù)平衡，拮抗血清免疫抑制因子，提高T細(xì)胞的增殖分化能力，增強(qiáng)細(xì)胞免疫功能。有人研究了虛證與IL-2的關(guān)系，發(fā)現(xiàn)腎虛患者IL-2活性較正常人顯著降低，認(rèn)為是IL-2合成量減少，淋巴細(xì)胞對(duì)IL-2的反應(yīng)性無(wú)明顯變化，經(jīng)補(bǔ)腎治療后IL-2活性恢復(fù)正常，增強(qiáng)T細(xì)胞增殖能力，有待進(jìn)一步研究。（4)增強(qiáng)體液免疫。該方可使血清高IgE活力明顯下降，IgG、IgM也稍有改善。

2. 改善心血管系統(tǒng)功能：該方對(duì)急性心肌梗死犬的每搏和每分鐘冠狀動(dòng)脈灌注流量有穩(wěn)定的提高作用。對(duì)冠心病患者，用同位素99锝積率法測(cè)定其心臟射血分?jǐn)?shù)，及上腔靜脈-肺動(dòng)脈循環(huán)時(shí)間，結(jié)果表明患者服藥1小時(shí)后，其心臟射血分?jǐn)?shù)顯著增加，平均提高23.67%；上腔靜脈-肺動(dòng)脈循環(huán)時(shí)間略有延長(zhǎng)，平均延長(zhǎng)率為12.95%；對(duì)心電圖、血壓和心率均無(wú)明顯影響?？梢?jiàn)本藥能顯著改善冠心病患者的心泵功能，在心率不變的情況下，使心臟每搏射血分?jǐn)?shù)顯著增加，這在心肌梗死及內(nèi)毒素性休克的救治中很重要。另有實(shí)驗(yàn)表明，陽(yáng)虛患者服本藥后，其外周搏動(dòng)性血流量于服藥后10分鐘即開(kāi)始增加，達(dá)到第每次峰值時(shí)間43.3±12.6分鐘，指溫同時(shí)也升高，達(dá)峰值時(shí)間為52.5±14.4分鐘，但心率及血壓無(wú)明顯變化,說(shuō)明本藥在增加心臟泵血功能的同時(shí)，不增加心肌耗氧量，這是該藥的一個(gè)優(yōu)占。

3．改善血液系統(tǒng)功能：在保元湯調(diào)節(jié)凝血和纖溶相對(duì)于平衡的研究中，給小鼠LD100內(nèi)毒素處理后，以予以保元湯1次靜脈注射1.5μl/100μg，有84.3%動(dòng)物在6-24小時(shí)均未出現(xiàn)凝血因子的消耗及繼發(fā)性纖溶亢進(jìn)，顯著減少全身性Shwaltzman反應(yīng)。對(duì)再生障礙性貧血患者作治療前后CFu-D體外培養(yǎng)觀(guān)察，保元湯組CFu-D的產(chǎn)率明顯高于對(duì)照組，用每1ml含保元湯生藥1g的藥液對(duì)LACA小鼠作CFu-D體內(nèi)瓊脂擴(kuò)散合測(cè)定。受體小鼠分為給藥組及對(duì)照組，分別皮下注射保元湯藥液或生理鹽水0.2ml，每日每次，共5日。受體小鼠理盒前12小時(shí)進(jìn)用環(huán)磷酰胺0.3mg/g腹腔注射，埋盒后5日取盒，在顯微鏡下計(jì)數(shù)CFu-D（>50個(gè)細(xì)胞為 1個(gè) CFU-D)。結(jié)果保元湯組 CFU-D的產(chǎn)率明顯高于對(duì)照組，說(shuō)明保元湯有促進(jìn)造血干細(xì)胞增殖的作用。4．抗休克：本方有較好的抗休克作用，對(duì)大腸桿菌內(nèi)毒素所致的大鼠休克死亡有明顯的防治效果，對(duì)照組死亡率為61.8%，給藥組僅為14.7%，差異非常顯著。對(duì)內(nèi)毒素所致的體溫下降，本藥有很好的保護(hù)作用，對(duì)照組比給藥組體溫降低的幅度大，恢復(fù)速度緩慢，但對(duì)體重較小的動(dòng)物結(jié)果正好相反。另外，本藥對(duì)內(nèi)毒素所致的心電圖改變也有明顯的保護(hù)作用，與對(duì)照組相比，QRS綜合波寬和P-R間期明顯縮短，T波電壓增高也有所下降。由于QRS綜合波寬的延長(zhǎng)和心肌線(xiàn)粒體功能的損害呈正相關(guān)，因此本方的上述作用可以減輕心肌線(xiàn)粒體的損害，保護(hù)其氧化磷酸化的能力，提供足夠的心肌ATP的來(lái)源，以保證心臟泵功能不受損害，本藥抗內(nèi)毒素性休克的機(jī)制可能還與其改善外周循環(huán)，增加冠脈流量及輕度的升壓效應(yīng)有關(guān)。另有實(shí)驗(yàn)表明，用亞致死劑量大腸桿菌內(nèi)毒素給小鼠尾靜脈注射，造成實(shí)驗(yàn)性?xún)?nèi)毒素性休克，對(duì)照組79.8%的動(dòng)物在40小時(shí)內(nèi)死亡，其中50%死于24小時(shí)內(nèi)；而兩個(gè)給藥組僅有29%和31.2%的動(dòng)物死于40小時(shí)內(nèi)，其中20%死于24小時(shí)內(nèi)，差異非常顯著，用全致死量?jī)?nèi)毒素給小鼠注射，對(duì)照組24小時(shí)內(nèi)的存活率僅為1%，給藥組為33.3%。如切除腎上腺或垂體或用大劑量氯丙嗪、戊巴比妥處理動(dòng)物，本藥的抗休克作用則消失，提示其保護(hù)作用是通過(guò)增強(qiáng)腎上腺皮質(zhì)功能而實(shí)現(xiàn)的。

5. 增強(qiáng)紅細(xì)胞Na+，K+-ATP酶活性：有研究表明腎功能衰竭患者紅細(xì)胞膜Na+，K+-ATP酶活性降低，該方能提高這種酶的活性，對(duì)膜運(yùn)轉(zhuǎn)有調(diào)節(jié)作用。方中人參含有ATP酶活性和對(duì)各種組織有酶激活作用，從而間接地改善Na+，K+-ATP酶的環(huán)境。該方作用途徑可能主要是影響酶的活性，對(duì)酶的數(shù)量影響目前知之不多。

6．增強(qiáng)腎臟功能：腎切除大鼠每日口服保元液1.01g/只，或注射保元液0.48g/只，二周，五周，七周分別于眶后采血，測(cè)血中Scr，BUN結(jié)果，其兩者含量較對(duì)照組有顯著增加，且隨用藥時(shí)間增加而升高。用保元湯治療虛癥慢性腎功能衰竭（CRF)患者12例，觀(guān)察該方對(duì)紅系集落形成的作用，同時(shí)作臨床療效分析。結(jié)果顯示該方能降低血肌酐，CRF血清對(duì)正常骨髓紅系集落形成有抑制作用。治療后這種抑制作用減弱，患者Hb增高，且Hb與紅系集落形成呈正相關(guān)，與血肌酐呈負(fù)相關(guān)，提示保元湯改善CRF貧血與提高紅系造血祖細(xì)胞增殖、分化能力及降低血肌酐有關(guān)。保元湯治療慢性腎炎18例，觀(guān)察患者血清脂質(zhì)過(guò)氧化物（LPO)水平和維生素E含量的變化，并作療效分析，結(jié)果顯示該方能降低尿蛋白、血肌酐LPO，提高血清蛋白及血紅蛋白含量，總有效率為83.3%?；颊週PO與維生素E含量呈負(fù)相關(guān)性，提示該方具有抑制脂質(zhì)過(guò)氧化反應(yīng)的作用。